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NADPH氧化酶在肿瘤细胞辐射敏感性差异中的作用机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

恶性肿瘤作为一种多发病、常见病，严重威胁着人们的生命健康。从20世纪70年代以来，其发病一直呈上升趋势。据WHO报告，1990年全世界癌症新发病例数约807万，比1975年的517万增加了37.4%；1997年全球的癌症死亡数约620万。若依照目前趋势，至2020年随着人口达80亿，全球将有2000万新发病例，其中死亡率将达1200万。目前，肿瘤的治疗手段日益丰富，但手术、放疗和化疗依然是三种最主要且有效的治疗方式。

放射治疗因其适应症广泛、疗效较好，在肿瘤的治疗中占据着无可置疑的重要地位。据国内各大肿瘤防治中心统计，大约有70%的病人需要接受放疗，在国外如美国、日本等，接受放疗者约占当年新发病例的50-60%，且目前仍呈上升趋势。从分子生物学基础来看，放疗主要依靠射线的电离作用，使DNA结构等损伤，导致细胞超微结构损伤或破坏，进而引起细胞形态的改变以及组织反应。其对肿瘤的治疗效应主要体现在三个方面：直接引起肿瘤细胞损伤，包括致死损伤、亚致死损伤和潜在致死损伤；抑制肿瘤血管的再生及封闭细小血管和淋巴管；引起受照部位炎性反应，诱导免疫细胞进入受照区域，增强对肿瘤细胞的吞噬作用。然而，随着放疗剂量增大，这一作用将大为减弱。

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