脓毒症创伤凝血病异质性机制2026.pptx

脓毒症创伤凝血病异质性机制

目录

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炎症凝血交叉激活

脓毒症诱导凝血病

创伤诱导凝血病

异质性比较与治疗

炎症凝血交叉激活

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脓毒症与创伤虽始动因素不同，但共享炎症与凝血交叉激活的核心机制。感染或组织损伤后，凝血、先天免疫和炎症反应互相激活，构成弥散性血管内凝血的主要病理生理基础，是两类疾病共同的病理生理起点。

组织因子和凝血酶是启动血栓炎症的哨兵分子。凝血酶既催化纤维蛋白形成，又通过蛋白酶激活受体激活血小板和内皮细胞，放大炎症；炎症因子反过来上调组织因子表达，进一步驱动凝血，形成自我放大的恶性循环。

共同的炎症-凝血交叉激活解释了脓毒症和创伤为何都可能进