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β-防御素2与克罗恩病的深度关联解析：从分子机制到临床意义

一、引言

1.1研究背景

克罗恩病（Crohnsdisease，CD）作为一种病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，近年来在全球范围内的发病率呈显著上升趋势。在中国，随着生活方式的改变和诊断技术的进步，克罗恩病的发病率也逐年攀升，严重威胁着人们的健康。其病变可累及从口腔到肛门的整个消化道，以末端回肠与邻近结肠最为常见，但也可侵犯其他部位，如食管、胃、十二指肠等。克罗恩病不仅会导致腹痛、腹泻、便血、体重下降等肠道症状，还可能引发肠梗阻、肠穿孔、瘘管形成等严重并发症，极大地降低患者的生活质量，甚至危及生命。同时，由于疾病的反复发作和难以治愈，患者需要长期接受治疗和随访，这给患者家庭和社会带来了沉重的经济负担。

目前，克罗恩病的发病机制尚未完全明确，但一般认为是由环境、遗传、感染和免疫等多种因素相互作用所致。肠道微生物群在克罗恩病的发病过程中起着关键作用，它们与宿主免疫系统之间的失衡可能导致肠道炎症的发生和持续。研究表明，克罗恩病患者的肠道微生物群组成和功能发生了显著改变，有益菌减少，有害菌增加，这种生态失调可能触发宿主的免疫反应，进而引发肠道炎症。此外，遗传因素在克罗恩病的易感性中也占据重要地位，多个基因位点与克罗恩病的发病风险相关，这些基因参与了免疫调节、肠道屏障功能和微生物识别等过程。

β-防御素2（β-defen