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探秘鼻息肉形成：IL-18与p100蛋白的分子机制解码

一、引言

1.1研究背景与意义

鼻息肉是一种常见的鼻腔鼻窦疾病，以极度水肿的鼻粘膜在中鼻道形成单发或多发息肉为临床特征，其发病率在1%-4%。虽然鼻息肉在临床上较为常见，但目前其发病机制仍未完全明确。普遍认为，鼻息肉是多因素综合作用下黏膜的慢性持续性炎症，涉及感染（细菌、病毒、真菌）、系统性或黏膜局部变态反应、上皮损伤、上皮细胞缺陷或基因缺陷、离子通道异常、细菌超抗原、囊性纤维化、遗传性黏液纤毛功能低下、Young综合征和窦口鼻道复合体解剖异常等因素，还与Churg-Strauss综合征和阿司匹林耐受不良等有关。然而，这些因素如何相互作用并最终导致鼻息肉的形成，至今仍不十分清楚。

白细胞介素18（IL-18）作为近年来发现的前炎性细胞因子，在感染、炎症、自身免疫性疾病、组织的炎性损伤等过程中发挥着非常重要的调节作用。它能够诱导多种细胞因子的产生，如干扰素-γ（IFN-γ）等，参与免疫调节和炎症反应。在一些炎症相关的疾病研究中发现，IL-18的表达水平变化与疾病的发生发展密切相关。而p100蛋白作为一种多功能蛋白，可与多种蛋白转录因子结合，广泛存在于各种组织细胞中，参与细胞内的多种生物学过程，如基因转录调控、细胞增殖与分化等。

然而，目前尚未见关于IL-18和p100蛋白在鼻息肉中的表达情况及作用机