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- 2026-09-11 发布于上海
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小鼠实验性肺纤维化中上皮细胞-间充质细胞转变及骨桥蛋白表达的机制探究
一、引言
1.1研究背景与意义
肺纤维化(PulmonaryFibrosis,PF)是一类严重威胁人类健康的肺部疾病,其发病率呈逐年上升趋势,严重影响患者的生活质量和生存率。特发性肺纤维化(IdiopathicPulmonaryFibrosis,IPF)是最为常见且严重的一种类型,患者确诊后的中位生存期仅为2-5年,5年生存率甚至低于许多常见癌症。肺纤维化的主要病理特征为肺组织中大量细胞外基质(ECM)异常沉积,导致正常肺组织结构被破坏,肺功能进行性下降,最终引发呼吸衰竭,严重威胁患者生命健康。目前,肺纤维化的治疗手段有限,临床上常用的药物如吡非尼酮和尼达尼布虽能在一定程度上延缓疾病进展,但无法完全阻止或逆转肺纤维化进程,且存在不同程度的副作用,因此,深入探究肺纤维化的发病机制,寻找新的治疗靶点和策略迫在眉睫。
由于肺纤维化发病机制复杂,涉及多种细胞和信号通路的异常调节,研究过程面临诸多挑战。动物模型作为研究人类疾病的重要工具,在肺纤维化研究中发挥着不可或缺的作用。小鼠因其繁殖周期短、成本相对较低、基因背景清晰且易于遗传操作等优势,成为构建肺纤维化模型的常用实验动物。通过建立小鼠实验性肺纤维化模型,研究者能够模拟人类肺纤维化的病理过程,在相对可控的条件下深入研究肺纤维化的发病机制,评估新
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