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解析EGCG对大鼠肝纤维化的抑制效应与分子机制

一、引言

1.1研究背景

1.1.1肝纤维化的危害与现状

肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种修复反应，其特征为细胞外基质（ECM）在肝脏内过度沉积。这一病理过程在全球范围内普遍存在，严重威胁着人类健康。相关研究表明，全球一般人群中晚期肝纤维化的合并患病率为3.3%，肝硬化的合并患病率为1.3%，且2016年后其患病率呈上升趋势。肝纤维化若未能得到及时有效的控制，往往会进一步发展为肝硬化，甚至肝癌。

从发病原因来看，肝纤维化可由多种因素引发，如慢性病毒性肝炎（乙肝、丙肝等）、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病以及药物性肝损伤等。在我国，慢性乙型肝炎病毒感染是导致肝纤维化的重要原因之一，据估算，我国有慢性乙肝患者8600万，其中部分患者会逐渐发展为肝纤维化。长期大量饮酒也会对肝脏造成持续性损伤，引发酒精性肝纤维化。非酒精性脂肪性肝病近年来的发病率呈上升趋势，其与肥胖、糖尿病等代谢综合征密切相关，也成为肝纤维化的常见诱因。

肝纤维化发展为肝硬化后，会导致肝脏功能严重受损，出现门静脉高压、腹水、肝性脑病等一系列严重并发症。肝硬化患者发生肝细胞癌的风险也显著增加，严重影响患者的生活质量和生存预期。肝癌更是恶性程度极高的肿瘤，治疗难度大，预后差，给患者家庭和社会带来沉重的负担。肝纤维化的防治已成为医学领域亟待解决的重