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慢性心力衰竭加重患者的综合管理中国专家共识2022

目录02诊断与评估01背景与定义03治疗原则04药物治疗方案05非药物干预06随访与预后

背景与定义01

慢性心力衰竭加重机制心肌重构加剧慢性心衰加重时，心肌细胞坏死、纤维化及心室扩大/肥厚等病理性重构进一步恶化，导致心肌收缩力与顺应性下降。这一过程涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的持续激活，促进胶原沉积和心肌僵硬度增加。能量代谢障碍炎症与氧化应激心肌从高效脂肪酸氧化转为葡萄糖无氧酵解，ATP生成效率降低，线粒体功能障碍与钙稳态失调加剧，使心肌处于“能量饥饿”状态，收缩功能受损。促炎因子（如TNF-α、IL-6）水平升高，活性氧生成增加，直接损伤心肌细胞并加速纤维化，形成炎症-氧化损伤恶性循环。123

患病率与年龄相关性慢性心衰在老年人群中患病率显著升高，衰老作为独立危险因素通过心肌纤维化、代谢紊乱等机制加速心室重构。病因多样性基础疾病以高血压、冠心病为主，诱因常包括感染（如肺部感染）、心律失常（如房颤）及治疗依从性差（如擅自减药）。再住院率高心衰加重患者因容量负荷骤增或心功能失代偿频繁住院，加重医疗负担，且预后较差。性别差异男性更易因缺血性心脏病导致心衰，女性则更多与高血压、舒张功能不全相关，且老年女性病死率更高。流行病学特征

共识制定背景临床需求迫切慢性心衰加重患者管理缺乏统一标准，需整合多学科证据