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探究内脏脂肪素对人内皮祖细胞致炎作用及分子机制

一、引言

1.1研究背景与意义

在全球范围内，心血管疾病已然成为威胁人类健康的首要因素，其高发病率、高致残率和高死亡率给个人、家庭及社会带来了沉重的负担。动脉粥样硬化作为心血管疾病的主要病理基础，以动脉管壁增厚、变硬、失去弹性以及管腔狭窄为特征，逐渐发展可导致心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件的发生，严重危及生命。据世界卫生组织（WHO）统计，每年因心血管疾病死亡的人数高达1790万，占全球死亡人数的31%，而动脉粥样硬化相关疾病在其中占据了相当大的比例。

动脉粥样硬化的发病机制极为复杂，是多种因素相互作用的结果。近年来，炎症在动脉粥样硬化发生发展中的关键作用日益受到关注。越来越多的研究表明，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，从早期的脂质条纹形成，到后期的斑块破裂、血栓形成，整个过程都伴随着炎症反应。炎症细胞如单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等浸润到动脉内膜，释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些炎症因子进一步激活内皮细胞、平滑肌细胞等，导致血管内皮功能障碍、脂质沉积、平滑肌细胞增殖和迁移等一系列病理变化，促进动脉粥样硬化的进展。例如，在动脉粥样硬化斑块中，巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）形成泡沫细胞，同时释放大量炎症因子