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- 2026-09-18 发布于北京
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前沿免疫学
前沿:TLR信号通路通过IRAK1NLRP3炎症小体的快速激活
特蕾莎·费尔南德斯‑阿尔内姆里,*,1,*,1,*
,†
‡
凯瑟琳·A·菲茨杰拉德,及埃马德·S·阿尔内姆里*
NLRP3炎症小体被多种刺激物激活需要TLRs的Toll样受体(TLRs)和嘌呤能受体或成孔毒素的
启动信号以及嘌呤能受体或成孔毒素的激活信号。第二信号(信号2)共同作用(4)。我们证实,
本研究通过对关键TLR下游信号分子型巨噬细LPS急性刺激TLR4可触发NLRP3的快速翻译后启动,
胞中NLRP3激活的详细分析,发现MyD88通路负责这一过程不依赖NLRP3上调(5)。本研究表明,
即时早期阶段的激活,而含Toll/IL‑1R结构域的适配IRAK1对NLRP3的这种即时早期激活至关重要,但对
器诱导IFN‑β通路则负责后续翻译后NLRP3激活的后续中间阶段的NLRP3激活仅部分必需。IRAK1还对
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