高血压_精品文档.pptVIP

膜离子转运异常[Ca2+]升高→VSMC增生血管重塑发生的主要机制原发性高血压的发病机制血管内皮细胞的作用内皮功能失调BP↑遗传因素、糖尿病高脂血症、吸烟血管阻力持续↑稳定性高血压血管收缩、血管改建活性氧NO分泌↓ET-1分泌↑血管重塑对血压的影响管腔变窄→血流阻力增高管壁增厚→血管顺应性↓→器官血液灌流量对血压依赖程度↑→血压维持在较高水平血管口径↓→血流速度↑→剪切力↑，加重内皮损伤VSMC表型改变，非正常表型的VSMC对血管活性物质的反应型异常增高→血管收缩↑原发性高血压的发病机制回心血量增加原发性高血压的发病机制肾排钠功能降低静脉回流SHRWKY肾交换高血压正常血压血压恢复正常血压升高原发性高血压的发病机制人肾移植流行病学调查盐敏感高血压动物实验肾排钠功能降低肾排钠功能降低的机制肾内血流动力学异常↓原发性高血压的发病机制◆◆SNS兴奋RAS兴奋醛固酮↑◆◆RAS兴奋遗传性缺陷（Liddle综合征)◆胰岛素抵抗肾排钠功能降低的机制对ANP反应性↓原发性高血压的发病机制盐敏感性高血压SNS兴奋滤过分数↑近端小管钠水重吸收↑肾排钠功能缺陷在EH中的作用体内钠潴留使血容量↑→阻力血管自身调节机制激活对缩血管物质反应性↑N