头颈癌靶向治疗.pptxVIP

头颈癌靶向治疗：从机制突破到临床实践汇报人：临床肿瘤科

汇报导览01靶点机制核心靶点与耐药逃逸通路解析02临床突破2026年关键试验数据与疗效里程碑03指南与前沿CSCO更新、新药进展与未来方向

靶点机制01

EGFR核心靶点与药物格局EGFR在头颈鳞癌中高表达率约90%，居实体瘤之首，是靶向治疗最核心的干预靶点90%EGFR高表达率西妥昔单抗·首个获批靶向药联合方案·放疗或铂类化疗单单克隆抗体代表药物西妥昔单抗、尼妥珠单抗作用机制与EGFR胞外域结合，竞争性阻断配体结合，并激活ADCC效应人源化尼妥珠单抗为人源化单抗，免疫原性较低，在中国临床广泛应用小小分子TKI代表药物吉非替尼、阿法替尼作用机制抑制胞内酪氨酸激酶域，阻断下游RAS-RAF-MAPK与PI3K-AKT-mTOR通路

耐药旁路：HER3与METEGFR被阻断后，肿瘤启动旁路信号维持生存，单靶点抑制难以根治仅阻断EGFR单靶点难以根治，需双靶点封锁主路与旁路01耐药旁路一HER3旁路缺乏完整激酶活性，但与EGFR或HER2结合后可激活PI3K/AKT生存通路。代偿性上调：EGFR被阻断后HER3表达上调，成为耐药的“帮凶”。PI3K/AKT通路HER3介导存活信号02耐药旁路二MET旁路常见逃逸机制：传统EGFR靶向药耐药的常见路径。绕过EGFR封锁：肿瘤通过MET信号继续增殖。信号旁路MET介导增殖信号

新兴靶点拓