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- 2026-09-26 发布于重庆
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胃壁细胞泌酸机制
调节胃酸分泌机制图1壁细胞胃酸分泌
细胞信号转导通路组胺激活途径胆碱能激活途径组胺激活途径ECL细胞组胺H2受体PKA激活cAMP质膜、细胞骨架重新排列磷酸化级链反应质子泵转位至分泌小管分泌胃酸Gs:GTP结合蛋白AC:腺苷环化酶Gs+ACH2受体H2受体为G蛋白偶联受体,TM3的天冬氨酸残基和TM5上的苏氨酸及天冬氨酸残基与组胺结合。H2受体蛋白的N末端结合有N-糖基。Fukushima等通过使编码该序列基因位点的突变致N-糖基缺失,发现其并非H2受体在壁细胞的表面定位、与配体结合或通过GTP结合蛋白(Gs)与腺苷环化酶偶联所必须。组胺刺激H2受体后,H2受体蛋白通过Gs与腺苷环化酶偶联,使腺苷环化酶活性增加,壁细胞内的cAMP浓度升高,H2受体除了通过Gs与腺苷环化酶偶联外,另有报道[2,3]刺激H2受体后可增加细胞内自由钙离子及磷酸肌醇的浓度。磷酸化级链反应壁细胞内的cAMP浓度升高使PKA被激活,特别是I型cAMP依赖蛋白激酶,PKA的活化通过激活下游的效应器导致磷酸化级链反应,这些变化最终导致壁细胞的质膜、细胞骨架重新排列并同时增加胃粘膜上皮的电传导性。磷酸化级链反应相关膜蛋白Ezrin:细胞骨架蛋白,分子量80kDaParchori
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