第14章-心血管系统疾病.pptVIP

返回目录返回主页1血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)2钙拮抗剂3β-受体阻滞剂4血管紧张素II拮抗剂高血压药物:返回目录返回主页动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS)动脉壁的内层变厚导致脉管狭窄而损害血液流动的一种疾病,是多种因素共同作用的结果平滑肌细胞的增生和变性、脂质代谢的异常、内皮细胞的损伤、单核/巨噬细胞的浸润等是AS的主要病理特点AS的发病机制包括:脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说和受体缺失学说等。实际上，AS可能是多种因素共同作用的结果1.LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。2.Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。3.动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。机理第三节心肌肥厚的分子机制LVH是心肌细胞肥大所致的心脏扩大和左室重量增加。离心型向心室肥厚是指心室壁增厚,心室腔不扩大。离心型肥厚是指心室脏扩大,但心室壁与心室腔比例不增加。类型向心型THANK