心衰并发症处理总结2026.pptx

心衰并发症处理总结

Contents目录概述与核心思维心律失常管理肾与电解质贫血血栓其他

概述与核心思维

123四大驱动机制心衰时交感神经与RAAS过度激活，导致水钠潴留、血管收缩及心肌纤维化，既是失代偿诱因，又推动心律失常与肾功能恶化，形成恶性循环。静脉淤血致肾静脉压升高，是肾功能恶化的首要原因，也引发肝淤血、消化道淤血及体循环淤血，临床应优先减充血而非因肌酐轻升停利尿剂。低心排致组织低灌注，激活炎症因子，加重心肌损伤与铁代谢异常；铁缺乏见于约50%心衰患者，TSAT20%提示功能性或绝对性缺铁，需筛查并考虑静脉补铁。神经内分泌激活驱动并发症静脉淤血驱动并发症低灌注与炎症驱动并发症

保住基