(2026年版)MET异常非小细胞肺癌诊疗中国专家共识培训.pptxVIP

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  • 2026-09-28 发布于福建
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(2026年版)MET异常非小细胞肺癌诊疗中国专家共识培训.pptx

MET异常非小细胞肺癌诊疗中国专家共识(2026年版)培训

目录

CONTENTS

02.

04.

05.

01.

03.

06.

共识背景与概述

临床实践指南

MET异常诊断标准

共识更新要点

治疗原则与方案

培训资源与总结

01

共识背景与概述

MET基因位于7号染色体,编码c-Met受体酪氨酸激酶,通过HGF结合激活下游MAPK/PI3K/STAT3等通路,调控细胞增殖、迁移和血管生成。

基因结构与功能

原发扩增发生率1%-5%,EGFR-TKI耐药后扩增比例升至5%-50%,是耐药重要机制之一。

MET扩增特征

发生率在肺腺癌中约3%,肺肉瘤样癌高达22%,多见于老年患者(中位年龄72.5岁),与EGFR共存突变率0.3%-10%。

METex14跳跃突变

全球非鳞NSCLC中35.1%存在MET蛋白过表达(IHC3+),与PD-L1表达呈正相关,但无法完全预测基因变异状态。

蛋白过表达数据

MET异常定义与流行病学

01

02

03

04

共识制定背景与目的

临床需求驱动

针对METex14跳跃突变和扩增的靶向药物(如MET-TKIs)陆续获批,亟需规范检测和治疗标准。

检测方法差异

NGS、IHC等技术阈值不统一(如MET扩增GCN≥5或MET/CEP7≥2.0),需明确中国人群适用标准。

耐药机制覆盖

需整合原发性和继发性(如EGFR-TKI耐药后)MET异常管理

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