铁剂补充治疗肾性贫血.pptxVIP

临床决策铁剂补充治疗肾性贫血从机制到临床决策的循证路径2026年

课程导览01铁代谢与肾性贫血病理生理与铁缺乏类型02指南循证推荐2026KDIGO启动与停用阈值03给药策略与监测口服与静脉铁剂选择管理04联合治疗与前沿ESA、HIF-PHI与铁剂新格局

CHAPTER铁代谢与肾性贫血铁缺乏是肾性贫血难治性的关键推手01

铁缺乏是贫血难治的关键推手双重打击2项缺铁与促红素缺乏并存缺铁与促红素缺乏并存，是肾性贫血进展的双重推手，单补其一难以纠正。叠加构成核心机制两者叠加构成肾性贫血核心机制，须同步评估、协同治疗。四环节失衡2项吸收尿毒症毒素致肠道黏膜缺氧，铁吸收受抑。释放炎症因子致铁调素异常上调，巨噬细胞释放铁被阻断。吸收·储存·利用·回收·全面打破临床警示2项储存铁尚可≠骨髓有铁可用储存铁尚可并不代表骨髓有铁可用——功能铁缺乏须警惕。促红素越用越多、血红蛋白纹丝不动先查铁代谢：促红素剂量攀升而血红蛋白不升，应首先排查铁缺乏。

三类铁代谢紊乱叠加作用铁丢失增加透析失血血透患者每次失血5–10mL，含铁200–400mg年累积损失年透析铁损失可达1克或更多补足困难口服难以补足失血耗铁铁吸收障碍铁调素升高尿毒症与炎症使铁调素升高肠吸收受抑肠道吸收受抑口服效率下降口服铁利用效率下降吸收受阻利用障碍（功能性缺铁）释放受抑铁调素抑制铁释放入血储备受限储存铁正常或