疼痛的发生机理与传导通路课件.pptxVIP

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  • 2026-09-29 发布于安徽
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神经生理学疼痛的发生机理与传导通路痛觉感受器·脊髓丘脑束·下行调制2026年

课程导览01痛觉的外周启动感受器激活与致痛物质02脊髓整合与上行通路背角换元与脊髓丘脑束03中枢调制与临床关联下行抑制与敏化机制

痛觉的外周启动痛觉始于游离神经末梢的换能01

游离末梢是痛觉的起点3类刺激机械刺激敏感对压力、牵拉等机械形变产生反应温度刺激敏感对冷、热温度变化产生反应化学刺激敏感对致痛化学物质产生反应机械温度化学多觉型3条途径受损细胞溢出K?、H?、组胺、乙酰胆碱、5-羟色胺、ATP酶促合成生成缓激肽、前列腺素、白三烯末梢自身释放释放P物质参与致痛致痛物质来源占位2步触发化学信号共同作用多种致痛物质协同作用于游离末梢触发痛觉启动末梢去极化,产生痛觉传入冲动信号整合痛觉启动激活机制

两类纤维决定快痛与慢痛两类纤维分工明确,共同构成快痛—慢痛的双重预警系统。两者互补,构成快痛—慢痛双重预警系统。有髓鞘神经纤维传导5–30m/s传递尖锐、定位明确的快痛(如针刺)触发快速躲避反射角色:即时警报定位精确无髓鞘神经纤维传导0.5–2m/s传递灼烧样、定位模糊的慢痛常伴强烈情绪不适,持续警示组织损伤角色:持续警示情绪关联Aδ纤维·快痛C纤维·慢痛VS

化学信号转为电信号P物质储于大致密囊泡,传递伤害性信息谷氨酸介导快速突触传递,与P物质共存于同一初级传入末梢经配体门控通道与G蛋白偶

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