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急性缺血性卒中再灌注治疗基础上脑保护治疗中国专家共识培训课件

目录

CONTENTS

疾病背景与再灌注治疗基础

脑保护治疗核心策略与机制

再灌注后脑保护治疗实施要点

临床实践与治疗方案整合

专家共识关键推荐解读

未来展望与培训总结

01

疾病背景与再灌注治疗基础

急性缺血性卒中病理生理机制

缺血级联反应

脑血流中断后，能量代谢衰竭导致钠钾泵功能障碍，细胞内钙超载、兴奋性氨基酸释放，引发神经元凋亡和坏死，形成不可逆损伤核心区与缺血半暗带。

炎症反应

缺血后小胶质细胞激活，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，促进血脑屏障破坏和白细胞浸润，加重脑水肿和继发性损伤。

自由基损伤

再灌注后氧自由基大量生成，攻击细胞膜脂质、蛋白质和DNA，加剧氧化应激反应，扩大梗死范围。

当前再灌注治疗（溶栓/取栓）的局限性

时间窗限制

静脉溶栓需在4.5小时内实施，取栓虽可延长至24小时，但延迟再通仍导致半暗带神经元大量丢失，功能恢复受限。

再灌注损伤风险

血管再通后可能引发出血转化或脑水肿，尤其合并高血压、糖尿病等基础疾病患者风险更高。

血管再闭塞

约10%-20%患者溶栓后因残余血栓或内皮损伤导致血管再闭塞，需联合抗栓治疗但出血风险增加。

不完全再通

大血管闭塞患者取栓后部分血管仅实现部分再通（mTICI2b级），残留狭窄影响远期预后。

联合脑保护治疗的理论基础与必要性

多靶点干预

针对缺血级联反