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《创伤性休克篇》课件

创伤性休克是机体遭受严重创伤刺激后，因有效循环血量锐减、组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱与器官功能障碍的临床综合征，为创伤早期最主要的致死原因之一。

病因与发病机制

1.病因分类

?低血容量性休克：为创伤性休克最主要类型，多因大血管破裂、肝脾破裂、骨盆骨折、大面积软组织损伤等导致大量失血失液，有效循环血量绝对不足。

?心源性休克：见于心脏挫伤、心脏压塞、张力性气胸等，心脏泵血功能直接受损，心输出量急剧下降。

?梗阻性休克：因腔静脉梗阻、肺栓塞、张力性气胸等阻碍血液回流或排出，循环通路受阻引发灌注不足。

?分布性休克：严重创伤后可因剧烈疼痛、交感神经强烈兴奋、炎症介质大量释放，导致外周血管扩张、血管床容量增加，有效循环血量相对不足，部分合并感染时表现更为显著。

2.病理生理过程

创伤休克启动后依次经历代偿期、失代偿期与不可逆期。代偿期机体通过交感-肾上腺髓质系统兴奋，收缩外周血管、加快心率、增加心肌收缩力，维持心脑等重要脏器灌注，临床表现为皮肤苍白、四肢湿冷、心率加快、脉压减小、尿量正常或减少。失代偿期组织灌注持续不足，乳酸堆积、毛细血管通透性增加，有效循环血量进一步下降，出现血压下降、意识淡漠、少尿或无尿、代谢性酸中毒。不可逆期细胞发生不可逆坏死，多器官功能障碍综合征（MODS）相继出现，救治难度显著提升。

临床表现与分级

根据休克严重程度可分