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泛长三角神经病理性疼痛诊疗专家建议核心要点

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神经病理性疼痛概述01

国际定义标准疼痛发生与离子通道功能紊乱密切相关，如电压门控钠通道过度表达导致神经元兴奋性增高，NMDA受体激活引发中枢神经系统突触可塑性改变，蛋白激酶信号通路异常调控进一步加剧疼痛传导。分子机制异常感觉传导失调受损神经纤维异常放电导致无害刺激被错误解读为疼痛信号，同时脊髓背角抑制性中间神经元功能减退，使得正常感觉输入被放大形成痛觉过敏和异常性疼痛。根据国际疼痛研究协会(IASP)定义，神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接引发的慢性疼痛，区别于组织损伤或炎症引起的疼痛。其核心病理改变包括外周神经异位放电、中枢敏化及脊髓胶质细胞活化。定义与病理机制解析

糖尿病周围神经病变是最常见病因，长期高血糖引发神经纤维脱髓鞘和轴突变性，表现为远端对称性疼痛；尿毒症、甲状腺功能异常等代谢紊乱也可导致类似损伤。代谢性疾病相关脊髓损伤、截肢后幻肢痛属于中枢性神经痛；化疗药物（如紫杉醇）通过神经毒性作用引发周围神经病变，疼痛呈手套-袜套样分布。创伤与医源性损伤带状疱疹后神经痛由病毒侵犯神经节引起，疼痛持续超过皮疹愈合后3个月；多发性硬化等自身免疫疾病通过中枢脱髓鞘病变诱发