骨质疏松性疼痛管理共识2026.pptxVIP

骨质疏松性疼痛管理共学术共识解读汇报对象：骨科医生

共识导览01疼痛机制骨质疏松性疼痛的病理生理基础02评估分层疼痛识别、评估工具与风险分层03干预策略药物与非药物干预路径04全程管理长期随访与多学科协作

疼痛机制疼痛机制疼痛源于骨微结构失稳从骨重建失衡到疼痛信号放大01

骨微结构失稳是疼痛根源骨重建失衡骨吸收大于骨形成，骨小梁减少、连续性中断。骨微结构失稳起点微骨折激活骨小梁断裂处反复微骨折，机械性激活伤害感受器。疼痛信号由此产生力学代偿骨皮质变薄、椎体变形，诱发肌肉痉挛与牵拉性疼痛。双重来源静息痛与活动痛并存，提示骨性与软组织因素共同参与

疼痛慢性化涉及中枢敏化1外周敏化持续伤害性刺激使外周神经末梢阈值下降，轻微活动即可诱发疼痛2中枢敏化脊髓背角神经元兴奋性增强，疼痛信号在中枢被持续放大，出现痛觉过敏与异常性疼痛3心理恶性循环长期疼痛伴随睡眠障碍与情绪改变，心理因素与疼痛相互强化疼痛从外周敏化逐步走向中枢敏化，形成持续放大的信号链条临床启示：干预窗口不应局限于止痛，而应前移至骨结构与信号通路层面

评估分层评估分层先分层，再干预疼痛评估与风险分层是精准管理的前提02

骨折性疼痛需优先识别急性骨折痛突发背部剧痛翻身、起坐时加剧对应棘突叩击痛对应棘突有叩击痛慢性机械痛呈慢性反复性病程迁延、反复发作部位弥散、定位不清疼痛范围广、难以明确定位鉴别排查髋腕部隐匿性骨折