原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（2026版）培训.pptxVIP

原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（2026版）培训

CONTENTS

目录

概述与流行病学

临床筛查与诊断

分型定位诊断

治疗方案选择

围手术期管理与随访

共识总结与临床实践

概述与流行病学

01

疾病定义与发病机制

概念界定

醛固酮自主分泌过多导致肾素-血管紧张素系统受抑制，产生非依赖于肾素水平的醛固酮增多，进而引发血压持续升高。

发病机制

常见亚型

病理生理

原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致水钠潴留和排钾增多，引发高血压和低血钾的内分泌代谢疾病。

主要包括特发性醛固酮增多症和醛固酮分泌瘤，不同亚型在发病机制、病理生理特征及临床治疗策略上存在显著差异。

长期高醛固酮水平导致钠潴留、钾丢失及酸碱失衡，同时引起血管内皮功能受损和血管重构，加速靶器官损害。

作为内分泌因素所致的最常见继发性高血压，其在高血压人群中的比例显著，新版共识强烈建议对高血压人群进行全员筛查。

长期暴露于高醛固酮水平，患者心肌肥厚、心力衰竭及心律失常风险明显增加，心脏靶器官受损程度远超原发性高血压。

高醛固酮血症通过促进肾小球高压和纤维化，导致肾功能受损进展加快，显著增加蛋白尿及慢性肾脏病的发生风险。

患者发生脑卒中、认知功能障碍及脑血管病变风险升高，长期血压控制不良及血管重构共同加重脑部靶器官损伤。

患病率与心血管风险

高患病率

心脏损害

肾脏损害

脑部损害

专家共识更新背景

筛查前移

新