原发性高血压的发病机制.pptVIP

（2)血浆肾素-血管担心素系统激活（activationofrenin-angiotensinsystem)70％原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型,其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高相关。原发性高血压的发病机制25/77AgII肾素ACE血管收缩、心肌收缩力水盐代谢、神经作用AgNAgI原发性高血压的发病机制26/772.肾潴钠倾向增加（Increasedretentionofsodium)肾脏在原发性高血压发病中起开启或维持血压升高作用,其中心步骤即是肾潴钠倾向增加。原发性高血压的发病机制27/77结果发觉：伴随灌注压增加，DS和DR大鼠钠排出量均增加。但在相同灌注压作用下，DS大鼠每分钟排钠量仅为DR大鼠二分之一;其次，高盐时DS大鼠利钠延迟更为显著，会造成暂时性体钠增加。。给Dahl盐敏感（DS)大鼠和Dahl盐阻抗（DR)大鼠离体肾脏进行体外血液灌流，此试验说明原发性高血压存在肾内缺点。而造成肾脏排钠能力降低原因考虑可能与遗传基因改变相关,引发细胞膜钠离子外转运倾向及近曲小管对钠重吸收增加,从而造成钠潴留。原发性高血压的发病机制28/77近曲小管对钠重吸收原发性高血压的发病机制29/77肾潴钠倾向增加造成血压升高机