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研究报告

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可卡因意外中毒多学科决策模式中国专家共识（2026版）

一、可卡因意外中毒概述

1.可卡因的药理作用与毒理机制

(1)可卡因，一种来源于古柯植物的生物碱，具有强烈的兴奋和镇痛作用。其药理作用主要与中枢神经系统内儿茶酚胺的摄取转运过程相关。可卡因通过与位于神经元突触前膜的多巴胺摄取转运体（DAT）的高亲和力结合，阻断多巴胺的再摄取，导致多巴胺浓度升高，进而产生兴奋和愉悦感。研究数据显示，可卡因的DAT亲和力大约为苯丙胺的30倍，这使得其在作用于神经系统时具有更高的效能。此外，可卡因还能够增加中枢神经系统中去甲肾上腺素的水平，这同样可以增强神经递质信号，进一步放大其兴奋效应。一个典型案例是，长期滥用可卡因的患者，其脑内的DAT显著减少，这与药物的慢性使用密切相关。

(2)然而，可卡因的毒理机制不仅限于其对神经递质系统的影响。可卡因还能够抑制单胺氧化酶（MAO），这是一种负责分解多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质的酶。通过抑制MAO，可卡因导致神经递质在突触间隙的浓度增加，从而引起过度兴奋和焦虑等症状。此外，可卡因的长期滥用会导致中枢神经系统的广泛损害，包括神经退行性病变和神经元损伤。这些变化可能涉及到大脑皮层、纹状体、海马体等多个区域。据研究报告，可卡因滥用者的大脑白质信号异常，提示神经传导途径受损，这些异常在滥用停止后仍持续存在