基于血液转录组研究人类衰老特异的可变剪接模式.pptxVIP

学术汇报基于血液转录组研究人类衰老特异的可变剪接模式可变剪接·血液转录组·衰老标志物·剪接调控汇报人待定日期2026年10月

研究导览01剪接与衰老机制可变剪接调控衰老的分子基础02血液转录组证据衰老特异剪接模式的实证发现03剪接解析技术从短读长到单细胞的技术路线04标志物与干预生物标志物与靶向治疗前景

SECTION剪接与衰老机制剪接精度下降，是衰老的分子印记可变剪接如何成为衰老的关键调控层01

可变剪接扩充蛋白质组多样性一个基因，多个转录本核心机制可变剪接使单基因编码多转录本，HnRNPs与SRSFs竞争构成核心调控机制机制调控可变剪接多样性差异化转录本的产生与调控基础通过外显子跳跃，使单个基因编码多个转录本通过可变剪接位点选择，产生多种异构体由顺式元件与RBPs共同调控，构成剪接调控基础核心调控机制HnRNPs与SRSFs的竞争性行为构成核心调控机制DEAD-box解旋酶（DDX）家族参与协调剪接过程

剪接调控衰老的分子开关剪接变体，决定衰老相关蛋白的功能走向可变剪接，衰老的关键调控因子基因组稳定性剪接变体调控端粒酶活性TERT剪接变体调控DNA修复基因BRCA1剪接变体自噬与细胞衰老剪接因子调控自噬相关蛋白BECN1SRSF6调控p53剪接变体Δ40p53参与细胞衰老端粒维持剪接因子hnRNPA1异常导致端粒维持障碍

衰老侵蚀RNA调控保真度剪接精度