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  • 2026-10-21 发布于山东
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急性胰腺炎机制研究

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胰蛋白酶原激活钙超载机制

自噬与内质网线粒体与免疫

胰蛋白酶原激活

CTSB介导激活

010203

CTSB介导胰蛋白酶原激活的“共定CTSB内源性抑制与基因缺陷调控效应CTSB独立于胰蛋白酶活性的非经典

位”机制致病途径

AP早期胰蛋白酶原在含CTSB的细胞质空泡CST3可内源性抑制CTSB活性,CST3基因缺CTSB与CTSL双重基因敲除小鼠中胰蛋白

中被激活,即“共定位”。该现象继发于细陷小鼠表现为胰蛋白酶原激活增强及AP严重酶活性虽改变,但AP严重程度及炎症反应

胞骨架功能障碍致酶原颗粒胞吐减少及溶程度加重。此外,CTS

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