溶血危象的病因与紧急处理培训课件.pptxVIP

溶血危象的病因与紧急处理培训课件.pptx

溶血危象的病因与紧急处理培训课件

CONTENTS

病因分类与诱发因素

疾病概述与发病机制

临床诊断与病情评估

靶向药物治疗与支持

紧急处理与急救原则

重症护理与预防管理

PART

疾病概述与发病机制

急性临床综合征

溶血性贫血患者因感染、过劳等诱因导致红细胞破坏突然加重的急性临床综合征，病情进展迅速且危及生命。

血红蛋白急剧下降

典型表现为数小时至数天内血红蛋白急剧下降，24小时内可下降20g/L以上，伴面色苍白与心悸。

骨髓代偿不足

即使健康骨髓造血功能可增强6~8倍，但急性溶血时红细胞短期内大量溶解，仍无法弥补红细胞损失。

溶血危象标志

网织红细胞计数、间接胆红素及乳酸脱氢酶等提示红细胞破坏的标志物明显升高，需紧急干预。

诱发因素多样

可由急性溶血起始，也可在慢性溶血性贫血基础上由感染、发烧、缺氧或氧化应激等诱因急性加重。

溶血危象的基本定义

病理生理学演变过程

通常为免疫、毒性或机械性获得性疾病，外部攻击直接损伤红细胞膜，如血型不合输血或自身抗体介导。

主要由遗传性红细胞疾病引发，如红细胞膜结构或代谢功能存在缺陷，使其脆性增加，在血循环中易破裂。

红细胞在血管内被破坏，游离血红蛋白释放入血，被肾小球滤过形成血红蛋白尿，可导致急性肾损伤。

由巨噬细胞和抗体依赖性细胞毒性介导，主要发生在血管外网状内皮

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