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2025带状疱疹中国专家共识

1病原学与流行病学特征

1.1病原学

水痘-带状疱疹病毒（varicella-zostervirus，VZV）属于疱疹病毒科α疱疹病毒亚科，为双链DNA病毒，仅有1个血清型，人类是其唯一自然宿主。病毒颗粒直径约150~200nm，核心为线性双链DNA，外覆二十面体衣壳、皮层与脂质包膜，包膜表面的糖蛋白（gB、gC、gE、gH等）介导病毒吸附、侵入与宿主免疫识别。VZV对体外环境抵抗力较弱，在干燥痂皮中仅可存活数小时，对乙醚、氯仿等有机溶剂敏感，60℃环境下30min可完全灭活。VZV原发感染表现为水痘，多见于儿童期，病毒可沿感觉神经末梢逆行至脊神经后根神经节或颅神经感觉神经节内长期潜伏，当机体免疫功能下降时被再激活引发带状疱疹。

1.2发病机制

VZV原发感染后，首先在鼻咽部黏膜上皮细胞内复制，经淋巴系统进入血液循环形成第一次病毒血症，播散至全身皮肤黏膜引发水痘，同时病毒沿感觉神经末梢逆行，以潜伏相关转录体（LAT）的形式长期存在于脊神经后根神经节、三叉神经节等颅神经感觉神经节的神经元内，此时病毒无复制活性，不引发临床症状。

当机体因年龄增长、免疫抑制治疗、恶性肿瘤、慢性疾病、劳累、创伤等因素导致VZV特异性细胞免疫功能下降时，潜伏的病毒被再激活，大量复制并沿感觉神经轴突向所支配的皮肤区域顺行传播，引发单侧节段性分布的簇集性水疱；同时病毒感