尿崩症诊治课件PPT.pptxVIP

临床教学课件尿崩症诊治多尿·烦渴·低比重尿——认识AVP与水代谢失衡

课程导览01认识尿崩症定义与AVP机制，建立基础共识02病因与分型中枢性与肾性病因剖析03临床表现多尿烦渴三联征识别04诊断与鉴别禁水试验与鉴别诊断05治疗与管理个体化方案与监测随访

认识尿崩症水代谢失衡，从AVP说起理解机制，是诊治的第一步01

什么是尿崩症——定义与核心机制尿崩症（DI）是因精氨酸加压素（AVP）完全或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，导致肾小管重吸收水功能障碍的一组临床综合征AVP缺乏或抵抗→集合管水重吸收障碍→排出大量低渗尿临床要点尿量一日超过3L多尿、烦渴低比重尿或低渗尿

AVP如何维持水盐平衡合成与运输AVP又称抗利尿激素（ADH），由下丘脑视上核和室旁核合成，经垂体柄运输至神经垂体储存、释放01作用机制作用于肾脏集合管V2受体→激活水通道蛋白AQP2→促进水重吸收02生理意义维持血浆渗透压与水盐平衡，是机体浓缩尿液的关键激素03

青少年多见，男性居多大多起病缓慢、渐进性加重，少数突发且起病日期明确青少年多见可发生于任何年龄，以青少年多见男性居多男女比例约2:1青少年人群性别分布多见儿童遗传性肾性尿崩症多见于儿童约占30%特发性特发性中枢性尿崩症占全部CDI的30%约60%与脑瘤相关25%退行性病变儿童中枢性尿崩症的病因构成

病因与分型两类病因，机制迥异分型是精准治疗