老年性痴呆医学PPT.pptVIP

AD病因和发病机制3.ApoE-4可促进淀粉样蛋白沉积晚发型AD与19号染色体的ApoE基因有关，ApoE-4是一种血浆脂蛋白，ApoE-4的表达能增加β-AP的聚集，促进Aβ的沉积，其原因可能与组织清除Aβ的能力降低有关。另ApoE-4能使神经元纤维蛋白脱离微管系统，促使神经原纤维缠结。AD病因和发病机制4.神经血管假说：脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍。使Aβ清除能力下降，导致认知功能损害。弥散性动脉硬化导致慢性脑低灌注，产生脂质过氧化物增加，脑区抗氧化酶活性下降，氧化应激反应导致认知功能损害。AD病因和发病机制5.神经递质障碍：①胆碱能神经功能缺损，胆碱乙酰转换酶（ChAT）和乙酰胆碱（Ach）显著减少是记忆障碍和其他认知功能障碍的原因之一。②谷氨酸能神经元破坏：细胞内钙离子超载，兴奋性毒性氨基酸大量产生，引起细胞凋亡，影响学习、及再摄取过程。乙酰CoA+胆碱乙酰胆碱N受体突触前神经末梢突触后神经末梢ChATChAT=胆碱乙酰基转移酶AChE=乙酰胆碱酯酶N=尼古丁受体M=毒蕈碱受体N受体M受体M受体=乙酰胆碱乙酰胆碱功能:记忆、学习感觉、注意AChE乙酰CoA+胆碱AD认知症状的胆碱能机制AD的发病机制