（2027年）糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断和救治培训PPT课件.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断和救治培训课件

目录

CONTENTS

02

诱发因素分析

概述与发病机制

01

临床表现与诊断标准

03

并发症预防与处理

05

紧急救治与治疗策略

预防措施与长期管理

04

06

PART

概述与发病机制

01

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性代谢并发症，以高血糖、酮症和代谢性酸中毒为特征，主要由胰岛素绝对缺乏或严重抵抗引起。

定义

定义与流行病学

流行病学

危害性

1型糖尿病易发，2型糖尿病在感染等应激状态下也可发生，是糖尿病常见急症之一，需及时识别与救治。

DKA可导致严重脱水、电解质紊乱和意识障碍，若不及时治疗可能危及生命，是糖尿病患者死亡的重要原因之一。

胰岛素缺乏与反向激素失衡

胰岛素绝对或相对不足

1型糖尿病胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病在应激状态下胰岛素抵抗加重，共同引发糖利用障碍。

胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素等反向调节激素分泌增加，促进糖原分解和糖异生，加重高血糖。

胰岛素缺乏与反向激素升高共同作用，导致葡萄糖生成增加而利用减少，引发严重高血糖和渗透性利尿。

反向激素升高

代谢失衡

酮体生成与代谢性酸中毒机制

胰岛素缺乏抑制脂肪合成，反向激素促进脂肪分解，游离脂肪酸大量释放进入肝脏，成为酮体生成原料。

脂肪分解加速

肝脏内脂肪酸β氧化增强，乙酰辅酶A生成增加，酮体生成量超过肝外组织利用能力，导致血酮