第四章 酶化学.ppt

本文来自网络，请不要使用盗版文档，尊重作者的辛苦劳动，谢谢 G 我爱朱丹老婆 中华人民共和国 20100808080808080808080808080808080808080808080808080808080808080 Lvdd我爱你ZDLP * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 吡哆素为无色晶体，易溶于水及乙醇，在酸液中稳定，在碱液中易被破坏，对光不稳定，吡哆醇耐热，吡哆醛和吡哆胺不耐高温。 吡哆素 + FeCl3 → 红色产物 吡哆素 + 重氮化对一氨基苯磺酸 → 橘红色产物 吡哆素 + 2，6-二氯醌氯亚胺 → 蓝色产物 生理功能： 以磷酸吡哆醛形式作为转氨酶、氨基酸脱羧酶的辅酶参加多种代谢反应，包括脱羧、转氨、氨基酸内消旋、Trp代谢（包括Trp→ nicotinamide）、含硫氨基酸的脱硫、羟基氨基酸的代谢和氨基酸的脱水等。 缺乏症：导致皮肤、中枢神经系统和造血机构的损害。 6. 生物素 生物素（维生素B7）为含硫维生素，其结构可视为由尿素与硫戊烷环结合而成，并有一个C5酸枝链。 HN NH C O 尿素部分 HC CH H2C CH S 硫戊烷环部分（噻吩环） (CH2)4COOH C5酸根部分 生物素（bioton） 尿素环上的一个N可与CO2结合 生物素是细长针状的晶体，熔点232℃，耐热和耐酸、碱，微溶于水。 功能：生物素多与酶蛋白赖氨酸氨基共价结合，作为多种羧化酶的辅酶，参与体内CO2的固定和羧化过程。 缺乏症：人体一般不会发生生物素缺乏。大白鼠严重缺乏时，后脚瘫痪，广泛的皮肤病、脱毛和神经过敏。人类缺少生物素可能导致皮炎、肌肉疼痛、感觉过敏、怠倦、厌食、轻度贫血等。 7. 叶酸和叶酸辅酶 叶酸（folic acid）即维生素B11，由蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。亦称蝶酰谷氨酸（PGA)。 叶酸为鲜黄色物质，微溶于水，在水溶液中易被光破坏。 叶酸的5、6、7、8位置，在NADPH2存在下，可被还原成四氢叶酸（FH4或THFA）。四氢叶酸的N5 和N10位可与多种一碳单位结合作为它们的载体。 功能：以THFA形式作为一碳基团转移酶系的辅酶，转移， 参与体内一碳基团的与蛋白质、核酸合成有关。 缺乏症：叶酸缺乏时，红细胞的发育受到影响，造成巨红细胞性贫血症。 8. 维生素B12和B12辅酶 维生素B12是含钴的化合物，又称钴胺素(cyanocobalamine)。 维生素B12的发现是多年研究恶性贫血症（即巨初红细胞症）的结果。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，在1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。 在自然界中只有微生物能合成维生素B12。 维生素B12是含三价钴的多环系化合物，其经验式为C63H88O14N14RCo。其结构式经多次修正，至1963年确定。1973年完成人工合成。 微生素B12为深红色晶体，熔点甚高，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿。微生素B12晶体及水溶液都相当稳定。但酸、碱、日光、氧化和还原都使之破坏，有光活性。 化学名称：钴胺素。 活性形式； （1）5’—脱氧腺苷钴胺素：甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶的辅酶 （2）甲基钴胺素 功能： 以VB12辅酶形式促进一碳基团的转移。 促进某些化合物的异构作用。促进甲基转移作用。 3. 维持SH的还原型状态。 4. 促进核酸和蛋白质的生物合成。 5. 维持造血机构的正常运转。 6. 促进上皮组织细胞的新生。 缺乏症： 1. 儿童及幼龄动物发育不良。 2. 消化道上皮组织细胞失常。 3. 造血器官功能失常，不能正常产生红血细胞，导致恶性贫血。 4. 髓磷脂的生物合成减少，引起神经系统的损害，表现症状为手足麻木、刺痛、体位不易维持平衡、肌肉动作不协调、忧郁易怒、思想迟缓和健忘等。 维生素B12的吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白（称为内因子），两者结合后才能被小肠吸收。恶性贫血患者的胃液中常缺乏内因子，须注射维生素B12治疗。 9. 维生素C 维生素C能防治坏血病，又称抗坏血酸(ascorbic acid)。 O=C C—OH C—OH HC HO—C—H CH2OH O O=C C=O C=O HC HO—C—H CH2OH O -2H +2H [还原型] [氧化型] 抗坏血酸为无色晶体，熔点192℃，味酸，溶于水及乙醇。不耐热，易被光及空气氧化。 抗坏血酸可还原2，6-二氯靛酚使之褪色，亦可与2，4-二硝基苯肼结合成有色的腙，定性或定量测定。 功能： 1. 促进各种支持组织及细胞间粘合物的形成，是脯氨酸羟化酶的辅酶。 2. 在体内组成氧化还原体系，对生物氧化有重要作用。 缺乏症： 坏血病 毛细血管易出血和