原发性高血压.ppt

目的要求 掌　握 原发性高血压诊断 鉴别诊断 基本治疗方法 熟　悉 原发性高血压分型 分 期 了　解 本病发病原理、发展规律 高血压（hypertension)的概念 体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征 可分为原发性及继发性 ９5％病因不明，为原发性高血压 (primary hypertension)称高血压病 不足5％，血压升高是某些疾病的一种临床表现 称为继发性高血压(secondary hypertension) 诊断标准 人群中血压呈连续性分布 正常血压与高血压无明确界限 依据临床及流行病资料人为界定 适用于男女性任何年龄的成人 无公认儿童标准，常低于成人 高血压的定义与分类(WHO/ISH） 1978年WHO高血压诊断标准(mmHg) 1996年WHO高血压诊断标准(mmHg) JNC Ⅴ高血压诊断标准(mmHg) JNC Ⅵ高血压诊断标准(mmHg) 国人高血压诊断商榷标准方案(mmHg) 按年龄组诊断高血压的标准(mmHg) 流行病学 结　论 不同地区、种族及年龄高血压发病率不同 工业化国家较发展中国家高 同一国家不同种族之间也有差异 血压水平随年龄而增高 尤其是收缩期高血压，老年人较为常见 我国患病率特点 城市高于农材 北方高于南方 高原少数民族地区较高 男女两性高血压患病率差别不大 青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性 10月8日“全国高血压日” （98） 病因及发病机制 病因尚未阐明 血压调节 急性调节：压力感受器及交神经活动 慢性调节：RAS及肾脏对体液容量调节 遗传学说 RAS、钠与高血压、精神神经学说 血管内皮功能异常、胰岛素抵抗(insulin resistance) 其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾 高血压的病理 早期CO、小动脉张力增加 ?全身小动脉病变（血管重构 remodelling） ?促进AS形成及发展（中、大动脉） 最终靶器官损伤（心、脑、肾、视网膜） 临床表现 一般临床表现、靶器官损害、特殊表现 一般表现：起病缓慢、常无症状 头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣 与血压水平不一定相关 A2亢进、主动脉瓣区SM或收缩早期喀喇音 脏器损害和功能障碍的一系列症状 特殊表现：高血压危象 实验室检查 原发性高血压诊断、了解靶器官功能状态、并正确选择治疗药物 血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、粮 电解质、心电图、胸部X线和眼底检查 用于对继发性高血压的鉴别诊断，所需作的相应实验室检查 眼底检查 Keith-Wagener眼底分级法 I级：视网膜动脉变细、反光增强 II级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 III级：上述血管病变基础上眼底出血、棉絮状渗出 IV级：上述基础上出现视神经乳头肿 动态血压监测 敏感、客观地反映实际血压水平 正常人血压昼夜波动，双峰一谷 无统一值：24小时平均血压值＜130/80mmHg 白昼均值＜135/85mmHg；夜间＜125/75mmHg 夜间血压均值比白昼降低不及10％，节律消失 中、轻度者血压波动与正常类似，水平较高 伴明显靶器官损害或严重者其血压节律消失 诊断“白大衣性高血压”，判断高血压严重程度 指导治疗和评价疗效；诊断发作性高血压或低血压 临床类型 恶性高血压 高血压危象 高血压脑病 老年人高血压 恶性高血压 1%～５％病例 机制不清，与治疗相关 肾小动脉纤维样坏死 发病较急骤，多见于中、青年 血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿 肾损害：蛋白尿、血尿及管型尿，肾功能不全 进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳 死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭 高血压危象 周围血管阻力突然? ，血压? 临床表现 头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等 心绞痛、肺水肿或高血压脑病 血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高 发作一般历时短暂，可迅速好转，但易复发 发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高 高血压脑病 急性脑血液循环障碍 过高血压突破脑血管调节机制? 脑灌注过多? 液体渗入脑血管周围组织?脑水肿、颅内压增高 临床表现 严重头痛、呕吐、神志改变 轻者烦躁、意识模糊 严重者抽搐、昏迷 老年人高血压 年龄超过60岁 半数以上收缩压升高 部分由中年高血压延续而来 靶器官并发症较为常见 血压波动与体位性低血压 诊断与鉴别诊断 诊断有赖于血压的正确测定 进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在 评估危险因素、靶器官损害、临床疾病 高血压病危险分层 降压治疗对预后的影响 抗高血压治疗可以推迟动脉粥样硬化的发生完全去除由血压升高产生的卒中危险性，制止或使高血压所造成的心血管病变部分逆转，缓解由高