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;心肌细胞类型;(四)快反应和慢反应电活动;(二)快反应和慢反应电活动; 第一节?? 电生理学基础 一、正常心肌电生理 ; 1.静息膜电位(细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差) 2. 最大舒张电位(MDA) 细胞复极化时达到的最低电位; 3. 动作电位 (1)0相:除极期, Na+ 快速内流; (2)1相:快速复极初期,K +短暂外流; (3)2相:平台期,缓慢复极期, Ca2+ 及少 量Na+经慢通道内流,K+外流和Cl-内流所致; (4)3相:快速复极末期,K+快速外流。0 至3相的时程 合称为动作电位时程(APD); (5)4相:在钠泵作用下, Na+ 内流, K+外流。; (二)自律性 自律细胞不需要外来刺激,其4相发生自动除极化,称为自律性。; (三)膜反应性和传导速度 膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系,是决定传导速度的重要因素。一般膜电位大,0相上升快,振幅大,传导速度就快;反之,则传导减慢。而膜反应性取决于Na+通道开放的速度与程度,膜电位大,Na+通道开放速度快,Na+内流也多,心肌传导速度则快,反之,传导速度则慢。 ; (五)有效不应期 心肌细胞发生除极后,在复极过程中膜电位恢复到-60mv~—50mV时,细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从0相(除极)开始到这以前的一段时间,称为有效不应期(effective refractory period, ERP),它反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。 ;;(三)细胞电生理特性及其影响因素 4 相去极化速度 1.自律性 阈电位水平 MDP Na+, Ca2+内流速度 高—快 2.传导性-- 0相上升 膜电位(膜反应性) 速度与幅度MDP(RMP) 低—慢 ; ;【目的要求】 掌握治疗充血性心力衰竭药物中强心苷类正肌药治疗心衰的作用及其评价。 了解钙拮抗药、非强心苷类正肌药治疗心衰的作用及其评价。 了解影响心功能的因素,CHF时心肌的功能和结构变化,神经内分泌变化,心肌肾上腺素β-受体信号转导的变化。 ; 充血性心力衰竭(CHF)又称慢性心功能不全-----主要表现:心脏泵血功能不全、动脉系统供血不足和静脉系统瘀血。心脏负担过重和心肌损伤是引起心力衰竭的主要原因。 发病率,至1997年全世界CHF患者约1500万人,在工业化国家达总人口的1 %,其中,男性占59%;存活率仅为 25%。而且药物治疗作为其主要治疗手段。 ; 二、发病机理 ; 病因(1) 1、心肌受损 心肌炎、心肌病 心肌缺血、冠心病——心肌本身受 到损伤,心肌收缩减弱 。; 病因(2) 心肌负荷过重 (1).容量负荷:前负荷,舒张期负荷——心脏在舒张期心内残余血量 ①. 主动脉关闭不全 ②. 二尖瓣关闭不全— 不能将左心室的血液充分泵入主动脉(因部分进入左心房)—左心负荷加重; ③. 肺动脉关闭不全 ④. 三尖瓣关闭不全——右心室血量增加——右心负荷加重; 病因(3) 压力负荷:后负荷、收缩期负荷 ——心室在收缩期所要克服的排血阻抗——高血压、主A狭窄、肺A狭窄、肺A高压等。 ; 病因(4) 心室充盈受限:心脏收缩时将心内血液泵出去,在舒张期有足量的血液充盈心室。 由于机械性原因— 心包填塞、缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄、— 心室充盈受阻——收缩时不能泵出足够的血液。; 病因(5) 心脏电激动形成及传导障碍: 心动过缓——长时间泵血一次 心动过速——舒张期缩短——得不到充分的充盈。 ; 强心苷类正肌药 其他类 (一).利尿药--- 双克 (二).血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂--- 卡托普利 (captopril) (三).β-受体阻滞剂--- 卡维地洛 carvedilol

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