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心房颤动引起心房电重构机制的分子生物学研究进展 摘要 心房颤动（AF）引起的心房电重构与离子通道、连接蛋白和血管紧张素及其受体的变化有关。本文旨在探讨AF引起电重构的离子通道、连接蛋白和血管紧张素及其受体变化的分子生物学基础。 关键词 心房颤动 电重构 离子通道 连接蛋白 血管紧张素 分子生物学 心房颤动（AF）是心律失常领域的研究热点，广大心电生理专家及临床心脏科医生对其发生机制、临床特点及治疗进行了积极探讨，获得较多可贵的资料。近年来的研究发现，AF及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变，促使AF的发生和维持，这种现象称为心房电重构，现将其发生的分子生物学机制的近期资料综述如下: 1、 AF或快速心房起搏引起的心房电重构： 对AF或快速心房起搏引起的心房电重构有较多的研究资料。Morillo等[1]通过动物实验发现，以400次/分的频率起搏心房能引起持续AF，且AF引起的快速心房激动是AF引起心房电重构的基础。随后许多学者通过快速起搏心房的方法建立实验模型，来研究快速起搏所导致的心房电生理的变化，即心房电重构的特点。部分研究证实[2，3]，AF能降低心房的有效不应期（AERP），AF发生数分钟AERP就会降低，但AERP的降低需持续数天致数周才恢复正常。根据Janse提出的多子波理论[4] ，AF的发生并维持是由多个子波共存于心房，这些子波围绕着处于不