医学免疫学教学课件_14_超敏反应_.pptVIP

第14章 超 敏 反 应 概 述 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 发生机制— 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年 IgE结合FcεR-Ⅰ 发生机制— 相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联，细胞膜 FcεR-Ⅰ交联 细胞活化，释放生物活性介质 发生机制— 血管 活性介质 靶器官 平滑肌 黏膜腺体 即刻相 延缓相 发生机制 致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，细胞内颗粒脱出。 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加。 发生机制 变应原 参与成分 IgE 肥大细胞、嗜碱粒细胞 生物活