银杏叶制剂治疗缺血性脑血管病的研究进展.pdfVIP

3132 -综述与讲座· 银杏叶制剂治疗缺血性脑血管病的研究进展 王绣锦李芝静 【关键词l缺血性脑血管病；银杏叶 【中图分类号】 R743．31 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002—7386(2009)22—3132-03 银杏叶是银杏科银杏属银杏的干燥叶，其成分复杂，主要 急性脑梗死病理改变¨3。动物实验证实，EGB具有降低血液粘 为黄酮类、萜类内酯化合物(银杏内酯、白果内酯)及多糖类等。 滞性，延缓血液凝固的作用。EGB可通过改善低切变力下血液 近年来国内外学者对银杏叶提取物(EGB)的药理作用进行了凝固的黏性和弹性，延长复钙时间，减缓血液黏性和弹性增加 大量的研究，银杏叶制剂广泛应用于临床。以下就银杏叶制剂 的速率，最大程度减低黏性和弹性，延长血液凝固时间，减慢血 治疗缺血性脑血管病的药理作用和临床应用综述如下。 液纤维网的形成，减弱血凝块的收缩，改善红细胞刚性等血液 l药理作用 流变学指标，从而改善微循环拉1。EGB通过改善庙L液的粘、凝、 1．1拮抗血小板活化冈子(PAF)抑制m栓形成PAF是由血 聚状态，使脑部及全身血液循环加速，使组织血流量增加，从而 小板、白细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞产牛的一种内源性磷 改善缺血性疾病中组织的缺血状态。 脂，为多种疾病特别是缺血性疾病共同的炎性介质，是目前已 1．3扩张脑If【L管一氧化氮(NO)是一种强自由基，而它又是 知作用最强的低分子量血小板激活剂。在病理状态下脑血管 一种细胞源性血管舒张因子。黄酮类的槲皮素通过增加血管 内皮细胞可大量释放，PAF不但可以引起腩微血管内皮细胞损 内皮细胞中Ca2+浓度启动NO的合成和释放，引起血管扩张。 伤，导致血小板黏附、聚集、微血栓形成和脂质代谢紊乱，而且 超氧离子能够灭活内源性扩张因子(EDRF)，而EGB黄酮类为 引起多核白细胞聚集并黏附于血管内皮，促进炎症反应。动物 强力自由基清除剂可消除超氧离子，从而使EDRF发挥扩血管 实验证实，EGB可减少血小板黏附、抑制血小板聚集及血栓形 成。由于EGB对血小板细胞膜上的PAF受体有竞争性抑制作 血管，促进脑血液循环，增加脑血流量¨1。还有实验证实EGB 用，拮抗PAF引起的血小板异常聚集和血栓形成，从而降低血 町抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少。 浆粘度和全血粘度。银杏内酯B是花生四烯酸诱导血小板聚 另外。黄酮类能刺激儿茶酚胺释放并抑制其降解，同时刺激 集和血栓素A：(TXA：)形成的弱抑制剂，可预防PAF诱导的血 PGI：的生成，增加血管平滑肌中cGMP含量，从而拮抗内皮素 小板聚集和TXA，增加，对二磷酸腺营诱导的血小板聚集也有 一定抑制作用。 加缺血区的供血。 1．2改善血液流变性脑缺血时，不仅脑功能受损，血液循环 1．4抗自由基作用氧自由基毒性是诱发多种疾病的重要原 也出现明显障碍。冈缺氧酸中毒使病灶局部血管自动调节功 因之一，在正常情况下，脑内自由基被内源性酶类迅速灭活。 能障碍，红细胞膜的脂质过氧化反应，PAF引起血小板黏附、聚 脑缺血时产生大量PAF诱发白细胞呼吸大爆炸式释放出大量 集，使fllL粘度增高，血液灌注明显减少，从而更加重脑组织缺血 自由摹，加之脑细胞富含易受自由基攻击的多不饱和脂肪酸侧 缺氧，形成恶性循环。TXA：是一种促进血管收缩和血小板聚 链，脑组织缺乏有效地抗氧化剂及抗氧化酶。因此脑组织易受 集的物质，前列环素(PGl：)是拮抗TXA：的物质，两者处于动 自由基攻击，引起膜脂质过氧化，导致细胞受损乃至死亡。而 态平衡中，一旦平衡失调就会导致血栓形成。TXA：和PGI：性 EGB黄酮分子中含有还原性羟基功能集团．町直接发挥抗氧化 质不稳