中国急性胰腺炎指南.docVIP

中国急慢性胰腺炎指南（共识）解读 第二军医大学长海医院消化内科 许国铭 中华消化病学会在2002年成立了胰腺病学组，并分别在2003年与2005年二次全国胰腺病学术会议上制定了关于急、慢性炎的诊治指南，指南出台后虽然规范了胰腺病的诊断与治疗，但在全国宣传力度还不够，致使很多“规则”未能在广大基层医院得以贯彻与落实。为此有必要在全国大会上，对二个指南中的一些主要问题作一解读。 一、关于急性胰腺炎(AP)的指南 （一）急性胰腺炎诊断命名应与国际接轨 以往，对急性胰腺炎诊断命名比较紊乱，往往将病理与临床变化作为诊断依据，如：急性单纯性胰腺炎、急性坏死胰腺炎，急性出血坏死性胰腺炎、急性出血性胰腺炎、急性胰腺蜂窝炎等等。指南规定，今后不再沿用这些含意不清的诊断用词。.AP诊断只分为：. 轻症AP(MAP) 与: 重症AP(SAP)二类，少数病情及其凶险的，可称为暴发性胰腺炎。急性胰腺炎的诊断命名除了规范外，还应写上病因，如：急性胰腺炎，轻型，胆源性等 （二）MAP诊断时的必需检查 所有怀疑AP的病人，必须在48小时内作出诊断。临床上出现腹痛、血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3 倍、影像学提示胰腺有（或无）形态改变，无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson 评分3, 或APACHE2 Ⅱ评分8,为MAP。血清淀粉酶升高原因较复杂，要注意鉴别诊断。尿淀粉酶活性变异较多，不应作为诊断依据，但国内许多医院为图方便，还在应用，需要纠正。其它酶学检查（如脂肪酶）国内并不普及，也不能提高诊断阳性率。 对首次发作的胰腺炎患者，应进行必要的病因学检查：应从简单的查起，如肝功能、血脂、血糖及血钙，腹部B 超等，疑有胆道病变而B超不能确诊者，还应检查ERCP/ 核磁共振胰胆管造影等，少见的病因应作特殊检查，原因不明者列入特发性胰腺炎。C 反应蛋白（CRP）是公认的预后指标，操作简单，如发病72 h 后CRP150 mg/L 提示胰腺组织有坏死应列入胰腺炎常规检查之一。 （三）从MAP中识别SAP MAP经过通常是自愈性疾病，但SAP却比较凶险，即使最近医学的进步使SAP抢救成功率大幅度提高，但毕竟还有20%左右的死亡率。因而早期诊断与处理十分重要。对起病时症状较轻的病人在没有痊愈前，仍应密切观察病情的变化。 诊断SAP最主要的依据是： 1．具备AP 的临床表现和生化改变 2．具备下列症状之一者: ① 胰腺局部出现并发症： CT检查若分析胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚，:广泛的胰腺内、外积液，胰腺和脂肪坏死, 胰腺脓肿等均是SAP的表现。此时病人症状可并不严重，临床上也尚未察觉有明显脏器功能不全，若CT有上述改变，便要考虑SAP的可能，对CT检查要进行动态观察，病情恶化时要及时复查。建议影像科医师对胰腺病变在CT报告中对病变进行评分与分级。 ②发病后72 h 内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰竭、休克 、凝血功能障碍 、败血症、全身炎症反应综合征等， Ranson 评分（≥3 ）;APACHE2 Ⅱ评分（≥8）。 （四）尽可能寻找AP病因 AP的常见病因为胆石症( 包括胆道微结石), 乙醇过量与高脂血症。其它有乳头及周围病变，感染、自身免疫性等，只有要是驱除病因才能防止复发。2005年对全国12所三甲医院调查6,223例患者中，胆源性胰腺炎3,385例（54.4%），特发性胰腺炎1,228例（19.70）；高脂血症性胰腺炎782例（12.6%），乙醇性胰腺炎仅496例（8.0%）。AP总死亡率4.6%；重症胰腺炎死亡率15.6%，而轻症胰腺炎为0.3%。从上述资料表明，AP中有一半以上为胆源性所致，这与我国是胆石症高发有关。有1/5的病人原因不明，其中有相当一部分为微结石所致，但在影像学上无法证实，当然其中也包括一些目前尚未搞清的原因。值得注意的是，国内高脂血症为第二位原因，而乙醇引起的胰腺炎仅占8％，低于西方国家。 （五）合理使用抗生素 在AP治疗过程中抗生素的使用在救治SAP起了重要作用，但在一些基层医院中，它的应用并不规范，还存在许多误区：最常见的问题是滥用抗生素，过多的进行“预防性治疗”，当然坏死与感染是AP最严重的并发症，也是死亡的主要原因。但MAP是无菌性炎症，使用抗生素有害无益，因而对于非胆源性MAP 不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAP 或SAP 应常规使用抗生素。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药,疗效不佳时改用其他广谱抗生素，疗程为7～14 d, 特殊情况下可适当延长。抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如胰腺脓肿、霉菌感染等）临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能,可经验性应用