果蝇P因子的研究.pptVIP

阅读文章：我国沿海地区黑腹果蝇P因子的研究 主要学习内容 P因子类型及品系 P因子与杂种不育 细胞质和P因子 P因子入侵 P因子类型及品系 　果蝇的P因子有两种类型，一 类是全长p因子，两端有33bp的反向重复序列(IR)，有4个外显子，编码转座酶，含P因子的果蝇称P品系。另一类是不能编码转座酶，依赖于全长户因子才能转座移动的缺失型P因子。全长P因子的4个外显子编码转座酶，但只在生殖系细胞中实现完整的RNA剪接，生成有活性的转座酶。在体细胞中，RNA剪接不完整，最后一个内含子未除去，因而只有前面3个外显子编码产生转座酶，是没有生物学活性的。这就是P因子在体细胞中转座的抑制元件。不含P因子的品系称M品系。 P因子作用示意图 P因子与杂种不育 P因子调控的另一个有趣现象发生在当P品系与M品系杂交产生P-M杂种时。如果P品系雄果蝇(带有全长和缺失的P因子)和M品系雌果蝇(不含P因子或只含缺失的P因子)交配时，在杂种的生殖细胞中发生大量的P因子转座，导致劣育，这种情况称之为杂种不育(hybrid dysgenesis)。 只有当含P因子的染色体出现在M细胞型中时，才会使杂种子代出现杂种不育。这是因为在P细胞型的卵细胞质中含有大量转座阻遏蛋白，从而抑制了P因子的转座。 ? P因子转座导致的特殊遗传效应—杂交劣育包括温度敏感的性腺败育（ＧＤ不育）、雄性重组、染色体重排、雌性重组、致死和可见突变频率的大幅度提高。 → 　细胞质和P因子 细胞质的贡献被描述为细胞型（cytotyope）；在含有P因子的品系中有P细胞型，而缺少P因子果蝇品系具有M细胞型。杂种不育仅发生含有P因子的染色体进入M细胞型时，即雄性亲本有P因子，而雌性亲本却没有P因子的情况。当通过P细胞型的杂交（雌性亲本有P因子），对于与M雄性亲本杂交产生的后代来说杂种不育被抑制了。胞型的作用取决于66KD蛋白抑制转座的能力。这个蛋白质是卵中母体因子产生的。在P品系中必须要有足够的蛋白来抑制转座的发生。含有P因子的雌果蝇与无论是否带有P因子的雄果蝇杂交，由于P细胞型的存在抑制了转座酶的合成或激活。但当雌果蝇为M型时，在卵中无阻遏物，这样导致了来自雄果蝇中的P因子使生殖细胞中转座酶活化。P细胞型能对多代后代发挥作用，表明卵中必须要有足够的阻遏蛋白，而且也要相当稳定，通过成体传递到下一代的卵中。 允许P因子转座的细胞状态称为M细胞型， 抑制P因子转座的细胞状态称为P细胞型。 杂种不育依赖于杂交的性别的定向，表明细胞质和P因子同样重要。 通过与标准品系的P雄或M雌杂交，根据其子代的GD不育水平将任何地方果蝇群体分为P、M及Q品系，其中Q品系为极弱的P型，M品系分为含有P因子的拟M和不好P因子的真实M两类。 目前研究可知，P因子的转座活性和P因子的敏感性已经降低了，不再是简单的从南到北的P-Q-M的渐进群模式，而是从南到北Q-P-Q-M的模式，所以此实验为将来的进一步研究提供了基础性资料。 ← P因子入侵 30年前在野外捕到的果蝇几乎都是M品系，而最近10年捕到的几乎都是P品系。这是否意味着在最近几年P因子家族侵入到果蝇的群体中了呢？P因子当它导入到一个新的群体之中便已高度侵入了；侵入因子可能起源于另一物种。由于杂种不育减少了品种间的杂交，是新种形成途径的一个步骤。推测杂种不育系统是在某些地理位置通过转座产生的。另一些因子可能是在其它某些地理位置产生的不同系统。两个不同区域的果蝇同是两个不同的系统而将产生杂种不育。若这一表现使它们之间杂种不育那么群体将出现隔离，进一步的隔离可能还会发生，多个杂种不育系统导致它们之间不能交配而形成新种。 谢谢 *   ← *