出血热复旦大学华山医院传染病科.PPT

流行性出血热 Epidemic hemorrhagic fever 复旦大学医学院附属华山医院 传染病科 尹有宽 概 述 出血热肾综合征（Hemorrhagic fever with renal syndroms, HFRS)，由病毒引起的、经鼠传播的一种自然疫源性疾病。 病理特征：全身小血管和毛细血管广泛损伤。 临床特征：发热，低血压，出血，肾损害。 病 原 学 布尼亚病毒科--汉坦病毒属--汉坦病毒，有包膜，单链负股RNA。病毒抵抗力弱。 大中小RNA3个基因片断可以 编码不同病毒和蛋白 血清分型：15型。中国流行2型：I型汉滩型--野鼠型；II型汉城型--家鼠型。 1993年，美国西南部流行汉坦病毒肺综合征（HPS）。 对各种脂溶剂和消毒剂敏感。 汉坦病毒分型 流行病学 传染源：鼠（HNT-黑线姬鼠，SEO-褐家鼠，大白鼠） 传播途径： 虫媒传播：革螨、恙螨叮咬吸血 （鼠——人） 动物源传播：鼠分泌物——消化道、 呼吸道、接触传播 垂直传播：胎盘 人——人 易感人群：普遍易感 流行特征： 分布：欧、亚、美；90%病例在中国 流行时间：小高峰－5、6月份，大高峰－12、1月 流行有地区性 发病机制 病毒因子：启动因子 早期病毒血症 不同血清型引起临床症状不同 血管内皮细胞等组织发现有病毒 体外培养 发病机制 免疫学说： I型变态反应：IgE、组胺明显增高 III型变态反应 特异性细胞免疫明显增强，CD4/CD8↓，Tc细胞和B细胞增高 细胞因子和介质作用 IL-2，TNF，前列腺素，内皮素↑ 基本病理变化 全身小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）广泛损伤，血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。 心脏、肺、肝、肾、消化道、垂体前叶均有出血。 后腹膜胶冻样水肿。 病理生理 休克： 原发性休克： 全身性小血管受损 通透性增加 血浆外渗 红细胞凝集 血液粘稠 DIC 微循环障碍 血浆外渗 继发性休克：大出血，继发感染，多尿期水、电解质补充不足 病理生理 出血： 发热期 小血管损伤 （病毒，CIC沉积，微循环衰竭） 血小板减少 （生成减少--骨髓抑制；消耗增加--血管内皮细胞受损修补；破坏过多--CIC+C3） 血小板功能障碍 （肝素 、胍酚 第3因子生成减少） 病理生理 出血： 休克期-少尿期： 凝血机制异常：病毒，CIC损伤血管内皮细胞 基底膜胶原暴露 XII凝血因子激活 血浆外渗 血液浓缩 粘滞性增加 内源性凝血激活 DIC 酸中毒 肝素 ↑ （肥大细胞↑ ，肝素灭活↓ ，肾排泄↓ ，血浆蛋白与肝素结合↓ ） 病理生理 急性肾功能损伤： 肾血流↓ CIC 肾间质水肿和出血 压迫肾小管， 肾素、血管紧张素↑ 血管收缩↑ 肾小管管腔阻塞（蛋白、管型） 临床表现 潜伏期：8-39天，一般为2周 临床分期 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 临床表现 发热期：持续3-7天 发热，消化道和呼吸道症状 三痛：头痛、眼痛、腰痛 三红：脸红、颈红、上胸红 三出血：球结膜、软腭、腋下。 酒醉貌 软腭出血 球结膜出血 腋下出血 临床表现 低血压休克期：在病程第4-6天，持续1-3天。 血压下降（12/9kpa)， 脉搏细速，四肢厥冷，尿量减少，呼吸急促，烦躁。 临床表现 少尿期：在病程第5-7天，持续1-4天，尿量少于400ml/24h。 尿毒症表现（消化道症状，神经精神症状，水电解质、酸碱平衡紊乱、抽搐） 出血加重 高血容量综合征 感染（泌尿道、胆道、呼吸道）。 临床表现 多尿期：在病程第10-12天，持续数天。尿量大于3000ml/24h , 低比重。 电解紊乱 感染 临床表现 恢复期：自第四周起，持续几周。 临床分型 临床分型 轻 中 重 危重 体温℃ 38 39-40 40 40 血压（kpa） 正常 12 9 难治 出血 少 明显