钩端螺旋体病复旦大学华山医院传染病科 .ppt

钩 端 螺 旋 体 病 Leptospirosis 复旦大学附属华山医院传染病科 陈明泉 目 的： 通过授课及病例讨论，初步掌握该病的诊断、鉴别诊断及治疗原则。 重点、难点： 该病的败血症期、内脏损害期各型的临床特点、诊断依据及治疗原则。 肺弥漫性出血的机理。 简述General description 钩端螺旋体病（钩体病）是由致病性钩端螺旋体引起的急性传染病。 早期以钩体败血症，中期各器官损害和功能障碍，后期各种变态反应后发症为特点。 鼠和猪是主要的传染源。 主要表现为：轻者急起发热，全身酸痛，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大，数日内自愈；重者可并发肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭或脑膜脑炎，常危及患者生命。 病原学Etiology 钩体菌为革兰阴性菌，形态细长，一般呈12～18个细密规则的螺旋状结构，长5-20um，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。 病原学Etiology 电镜下钩体由原生质体（菌体）、轴丝和外膜组成。菌体为钩体代谢及分裂繁殖的部位；轴丝为运动器官；外膜具有抗原性—保护性抗体。 病原学Etiology 需氧菌，生长要求不高。 在水和湿土中可存活1-3个月。 钩体对理化因素的抵抗力比细菌弱，对干、热及化学消毒剂敏感。 病原学Etiology 钩体抗原结构复杂，国际上已检出23个血清群及269个血清型，国内也已发现了18个血清群77个血清型。 波摩那型、犬型分布广，是洪水型和雨水型的主要菌群；黄疸出血型独立最强，是稻田型的主要菌群。 其他尚有秋季热型、澳洲型、流感伤寒型、七日热型等。 流行病学Epidemiology （一）传染源：猪和鼠。 黑线姬鼠—稻田型（南方） 猪—波摩那群（北方，洪水型或雨水型） （二）传播途径：以接触传播为主，也可经消化道、呼吸道以及其他途径传染。 （三）易感性：普遍，病后对同型钩体有免疫力， 因菌型繁多，可再次感染。 流行病学Epidemiology （四）流行特征 本病分布全球，国内至少有26个省市自治区有流行。主要有：雨水型、稻田型、洪水型、散发型。 稻田型南方水稻田区多见；洪水型北方多见，多为暴发流行；其他尚有职业型、游泳型等。 有季节性、地区性、流行性、职业性和年龄区别。 发病机理Pathogenic Mechanism 钩体病发病机制与临床表现的关系示意图 病机病理Pathogenic Mechanism Pathology 内脏损害期的发病机理有三种特征： 1．基础病变：组织损伤和病理变化主要表现为全身毛细血管中毒性损害，不化脓。 2．临床病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。 3．病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。组织切片可直接查找钩体。 病理解剖 Pathology 1.肺 肺肿胀，呈弥漫性点片状出血。严重者呈肝样变。肺切面的大片解剖镜观察，可见出血区与含空气的非出血区互相交错。光镜检查可见肺微血管广泛充血，但白细胞浸润不明显。电镜观察肺微血管壁与红细胞内偶见钩体或变性钩体。 肺大出血发病机理 （1）具备三大发病要素：①钩体数量多， ②致病力强， ③毒力大； （2）由于钩体毒素与肺组织间相互反应引起肺毛细血管功能改变或结构变化； （3）毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的“孔道”或称窗口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢入肺泡；这种出血并非血管破裂出血，实属肺微血管漏出性出血，故广泛、迅速，可致口鼻涌血； （4）肺组织无明显结构破坏。 病理解剖 Pathology 2.肝 肝肿大，肝细胞退行性变，以至肝细胞坏死。肝窦间质水肿，肝索离解。钩体可见于肝窦、肝间质，毛细胆管，重者肝内汇管内可有胆汁淤积。黄疸产生的原因①肝细胞损害②毛细胆管阻塞③溶血。 病理解剖 Pathology 3.肾 肾肿大。肾小管呈退行性变与坏死或缺血性肾小管病变。间质水肿，可见钩体与单核细胞，淋巴细胞浸润和小出血点灶。可认为是间质性肾炎。 4.肌肉 骨骼肌特别是腓肠肌肿胀、横纹消失、出血；心肌浊肿、出血、灶性坏死。 5.脑膜与脑 均可出现血管损伤和炎症浸润，表现为脑膜炎与脑炎。 临床表现Clinical feature 潜伏