环境污染案例分析1.ppt

环境污染案例分析 班级：环监10级 姓名：董培培 学号：02 2．为什么当时会判定在人群中流行的病为传染病？ 原因： 具有传染病流行病学部分特征：表现出流行性（散发、流行、大流行、暴发）、地区性、季节性、周期性等特点。 9． 为什么氮肥公司拒绝承认是污染源？如何去证实？ 取上游、当地地面水、下游水做水中汞测定 取自来水、氮肥公司工业用水及其排放的污水做水中汞测定 对氮肥公司所用原材料---化工原料进行汞测定及用量估计。 用事实来说话 环境中汞污染主要来源 工业用汞： 工业用途在3000种以上(工业含汞废水的排放是环境中汞污染主要来源)。 采矿业：汞矿的开采和冶炼； 化工业：作为催化剂用于有机物聚合、氢化、脱氢、氧化、氯化等； 电子工业：用汞联接电路，制造开关和电池； 仪表制造业：温度计、压力计、比重计等； 冶金工业：汞齐法摄取贵金属。 农业用汞 用作杀虫剂、杀菌剂、防霉剂和选种剂等。 医院汞污染 口腔科用汞合金补牙； 升汞作用消毒剂； 破碎的温度计、压力计等。 汞在人体内代谢   金属汞——呼吸道——血液——分布以肾、肝为主 无机汞——消化道（吸收率仅15%）——血液——分布在肾、肝、脾——肾脏排出、胆汁、汗腺 有机汞——皮肤、消化道（吸收率大于90%）——血液——脑（透过血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障）及全身各组织——胆汁排出为主（其中50%可被重吸收）——易于蓄积 8．通过什么方法可以发现机体接触了汞或甲基汞？如发现某地居民发汞值明显高于正常范围最高限值，我们要查出原因，应进行哪些工作？ 发现机体接触了汞或甲基汞的方法： 1.进行生物材料（血液、尿液、头发等样品）检测 2.监测当地居民的接触的土壤、大气、水体以及饮用水、各种食物的汞含量，作出人体汞摄入量评价。 发现某地居民发汞值高时，应进行以下工作： 从汞进入机体的途径着手，监测当地居民的接触的土壤、大气、水体以及饮用水、各种食物的汞含量，作出人体汞摄入量评价，并算出各种途径的贡献率，找出机体中汞的主要来源 。 谢谢观看 . * * 环境污染案例讨论 【目的要求】了解环境污染所致公害事件的危害性及防治 ，增加公众环保意识。 【案 例】 水俣病等公害事件 水俣病事件 1953 _1956年 日本熊本县水俣镇一家氮肥公司排放的废水中含有汞，这些废水排入海湾后经过某些生物的转化，形成甲基汞。这些汞在海水、底泥和鱼类中富集，又经过食物链使人中毒。 当时，最先发病的是爱吃鱼的猫。中毒后的猫发疯痉挛，纷纷跳海自杀。没有几年，水俣地区连猫的踪影都不见了。1956年，出现了与猫的症状相似的病人。因为开始病因不清，所以用当地地名命名。1991年，日本环境厅公布的中毒病人仍有2248人，其中1004人死亡 成因：氮肥厂以汞为原料（催化剂）进行生产 —— 排放含无机汞及甲基汞的废水（无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞） —— 具有脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内 —— 经食物链富集到鱼、贝体内——进入人、猫体内 —— 中枢神经系统蓄积——损害 * 汞mercury 汞的理化性质  常温下为液体(溶点-38.7℃)，且易蒸发成汞蒸汽——易通过呼吸道中毒 比重大，表面张力大——易形成小汞珠到处流窜，污染环境后不易清除 可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物 ——易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障。如甲基汞、二甲基汞。 甲基汞中毒机制 未确定，可能因素有 脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积 与巯基稳定结合，使酶失活 巯基简介： -SH（硫氢基）。生物体半胱氨酸中含有巯基，其氢原子易与重金属离子反应而生成螯合物，影响酶的功能。 体内巯基酶很多，各毒物影响的酶的种类不同，造成的毒害也不同。 甲基汞主要损害中枢神经系统 成人： 大脑皮层的运动区、感觉区、视觉区、听觉区 小脑 胎儿 损害几乎遍及全脑 * * 汞对健康的危害 金属汞及无机汞中毒 工厂环境；事故排放；故意大量摄入。 有机汞——主为慢性甲基汞中毒（水俣病，minamata disease) 1925年，日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂，生产氮肥及醋酸乙烯 1945年，疯猫及自杀猫出现 1950年，怪病病人出现：开始口齿不清、步态不稳，发展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常，最后高叫着死去 1956年，熊本大学组成对策委员会，组织专家进行调查 1966年，历经10年，证明是甲基汞中毒引起 1974年，官方承认患者达14000人，申请待审4000人，死亡41