执业医师基础讲义--病理学.docxVIP

病理学第一单元 细胞、组织的适应、损伤和修复萎缩的概念（4） 发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。根据病因可将萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩二大类。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。若在实质细胞萎缩的同时，因间质成纤维细胞和脂肪组织增生而使器官和组织体积增大则称为假性肥大。常见的病理性萎缩，原因各异，有的表现为全身性萎缩，有的表现为局部性萎缩。 1．全身性萎缩 见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。 2．局部性萎缩 由于某些局部因素发生局部组织和器官的萎缩，如心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。肥大的概念及类型（2） 1．概念 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。 2．类型 （1）代偿性肥大：源于相应器官的功能负荷加重引起，如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。 （2）内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。增生的概念及类型（2） 1．概念 实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。它是多种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。 2．类型 （1）再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等，均因组织发生严重损伤，通过细胞再生而修复，使其恢复原来的结构和功能。 （2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，.由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。 （3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。化生的概念及类型（4） 1．概念 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。 2．类型 （1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 （2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。（3）结缔组织和支持组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。细胞水肿的概念及病理变化（4） 1．概念 在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内游留，形成细胞水肿。 2．病理变化 水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物，电镜下观察，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。进一步发展，细胞体积增大更明显。线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，整个细胞疏松，称细胞的水变性。病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。肉眼见器官体积肿大，颜色较正常淡，混浊无光泽。脂肪沉积的概念、病因及发病机制和病理变化（5） 1．概念 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积（脂肪变性）。因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。 2．肝脂肪沉积的病因及发病机制 肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成β-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。 （1）进入肝的脂肪酸过多：如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。 （2）脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。 （3）脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。 3．病理变化 肉眼观，肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。镜下，肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。脂滴可被苏丹Ⅲ染成拮红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。玻璃样变性的概念、类型和病理变化（5） 1．概念 在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样