3-3神经调节.pptVIP

与现实生活的联系 与现实生活的联系 3.有机磷农药中毒机理？ ——正常情况下突触传递一次动作电位后，递质会在胆碱酯酶的催化下立即被水解，以保证每一次动作电位的传导作为一个独立的信号，并为下一次传导兴奋做好准备。有机磷农药会抑制胆碱酯酶的活性。 与现实生活的联系 4.毒品为什么使人上瘾？ ——大脑内存在一个奖赏通路，进食、饮水、哺育行为将激活该通路，通过释放多巴胺作用于突触后膜，引起的神经冲动使人产生欣快感。毒品直接代替多巴胺作用或促进多巴胺递质的释放，产生欣快感和渴求感，因而欲罢不能。 与现实生活的联系 兴奋传导 结构及基本特征 途径 神经纤维 化学突触 信息 形式 方向 速度 范围 局部电流 局部电流→化学递质→局部电流 单向或双向 单向（突触前膜→神经递质→突触后膜） 迅速 突触延搁约0.5ms 局限于反射弧涉及的部位 人脑的组成及功能 感受器 效应器 高级中枢 低级中枢 较高级中枢 下行传导束 上行传导束 神经系统的分级调节 高级神经中枢（大脑皮层）的调节功能 大脑皮层运动区控制躯体运动 左右交叉 躯体倒置 大小与精细复杂程度有关 * * 医院使用的麻醉剂普鲁卡因，就是钠离子通道的阻断剂，阻断动作电位的产生和传导 科学家研究发现，产生静息电位的K+通道蛋白是一种非门控的渗漏通道，一直是开放的。引发动作电位的Na+通道蛋白和K+通道蛋白都是门控的，可以关闭也可以开放。 * 医院使用的麻醉剂普鲁卡因，就是钠离子通道的阻断剂，阻断动作电位的产生和传导 * 突触间隙15nm左右，兴奋通过突触至少需要0.5~1.0ms 合成：可在神经末梢或胞体（要通过轴突运输到达末梢）中合成；储存：几种储存在突触小泡（囊泡）内，这样可防止被胞浆内的其他酶所破坏；灭活：发挥效应后，神经递质迅速被灭活，灭活的主要方式是被酶水解，其成分能够被细胞重新利用。 * 断片是用来治疗高血压和心脏病的处方药，可以降低心率及心脏收缩的幅度 * 下丘脑：联系神经系统和内分泌系统，与食欲、渴感、体温和睡眠等有关；丘脑：感觉输入大脑的主要中继站；小脑：协调机体的运动、姿势和平衡；脑干：是脑的其他部分与脊髓联系的中继站，控制呼吸、心跳，与咳嗽和呕吐反射有关。 * 必修3《稳态与环境》 北京《考试说明》要求 （1）神经调节的结构基础和调节过程Ⅱ （2）人脑各部分的基本功能Ⅰ 外界环境变化 内环境变化 神经系统 相应器官、系统作出反应 感知 感知 调节 适应 保持稳态 神经系统的功能 神经系统的组成 神经调节的基本方式——反射 定义： ——反射是指在中枢神经系统参与下，动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。 ——反射是神经调节的基本方式 分类： ——条件反射和非条件反射 神经调节的结构基础——反射弧 神经元的结构与功能 兴奋为什么沿反射弧传导时总是单向的？ 神经调节是一个闭合回路 静息电位产生的离子基础 离子 细胞内液 （mmol/L） 细胞外液（mmol/L） K+ 400 20 Na+ 50 440 Cl- 52 560 A- 385 - 为什么膜内外两侧会有电位差？为什么该电位差是内负外正的？你的解释是？ 表 枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度 静息电位产生的离子基础 如果假设成立，K+是以何种方式流向膜外的？K+外流的动力是什么？ 如果假设成立，增大神经细胞细胞外液的K+浓度，静息电位的数值会如何变化？若增大细胞外液中Na+浓度，静息电位的数值该如何变化？ K+会一直外流吗？ 动作电位产生的离子基础 结合膜外Na+浓度远高于膜内这一事实，如何解释膜内外电位差由-70mV,逐渐减小到0，并出现+35mV这一现象？ 如果假设成立，增大神经细胞细胞外液的Na+浓度，动作电位的峰值会如何变化？ 如果假设成立， Na+是以何种方式内流的？ Na+会一直内流吗？ 如何解释动作电位由+35mV下降到0，最后恢复为-70mV的静息电位？ 在神经细胞兴奋的过程中，部分K+流到了膜外，部分Na+流到了膜内，但恢复静息后，经测定，细胞内的K+浓度和细胞外的Na+浓度与静息时几乎相同，这说明必然存在某种机制将流入细胞内的Na+重新转运到细胞外，否则随着兴奋次数的增多，膜外的Na+浓度会越来越低。同理，也必然存在某种机制将流出细胞的K+重新转运到细胞内。那么，Na+和K+的跨膜方式是什么？是否消耗能量（ATP）？ 动作电位产生的离子基础 动作电位产生的离子基础 （10年全国卷）将神经细胞置于相当于细胞外液的溶 液(溶液S)中，可 测得静息电位。给予细胞一个适宜的刺激，膜两侧出现一个暂时性的电位变化，这种膜电位变化称为动作电位。适当降低溶液中S中的Na+浓度，测量该细胞的静息电位和动作电位，可观察到 A．静息电位值减小