利尿药课件.pptVIP

本章目录 第一节 利尿药 第二节 脱水药 常用的利尿药各自有哪些特点？ 如何合理选用合适的利尿药？ 不同类型利尿药的作用机制分别是什么？ 4.高钙血症：抑制钙的重吸收，降低血钙。 5.加速毒物排泄： 经肾排泄的药物中毒的抢救：长效巴比妥类， 水杨酸类，溴剂，氟化物，碘化物等。 6.心力衰竭 袢利尿药临床应用 水和电解质紊乱 耳毒性 高尿酸血症 其他 不良反应 1.水与电解质紊乱 低血容量 低血钠、低血镁 低血钾 低钾可增加强心苷的心脏毒性、诱发肝昏迷 注意补钾或合用留钾利尿药。 低氯性碱中毒 水和电解质排泄增加，导致集合管K+和H+分泌增加 不良反应 2.耳毒性 大量iv或静滴速度过快时 (?4mg/min)：耳鸣， 听力减退或暂时性耳聋； 机制可能为药物引起内耳淋巴液电解质成分改 变； 避免与耳毒性的药物（氨基苷类抗生素，如庆 大霉素、卡那霉素）合用。 不良反应 3.高尿酸血症 呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径，使尿酸 排出减少； 细胞外液容积减少，导致近曲小管对尿酸盐 重吸收增加。 不良反应 4.其他 高血糖 高血脂 消化道症状 白细胞、血小板减少 过敏反应 不良反应 氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide（双氢克尿噻） 【药理作用】 .利尿作用： 特点：温和，持久，排出滤过Na+的10% 常用利尿药——噻嗪类（中效） 机制： 抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转运载体，抑制NaCl的重吸收，从而降低肾脏的稀释功能 对碳酸酐酶有一定的抑制作用 刺激前列腺素的释放 重吸收：Na+、Cl- : 10% 间液 管腔 肾小管细胞 Cl- Na+ Na+ Cl- K+ Thiazides噻嗪类 (中效) ATP Ca2+ Na+ Ca2+ K+ 噻嗪类利尿药作用机制 2.抗利尿作用（尿崩症患者） 机制：排Na+↑，血浆渗透压↓，口渴感↓，饮水↓， 尿量↓。 3.降压作用 机制：初期：排Na+利尿—细胞外液↓, 血容量↓; 长期（3-4周后）：扩张外周血管。 氢氯噻嗪——药理作用 1. 水肿: 轻, 中度心源性水肿：注意补K+，以防强心苷中毒。 2) 肾性水肿：肾功能损害程度轻者疗效好，重者效差。 3) 肝硬化腹水：应注意补K+，与螺内酯合用。 2. 高血压病：基础降压药 多与其它降压药合用，可减少后者剂量，增强疗效，减少不良反应。 3. 其他：尿崩症、特发性高尿钙伴有尿结石者。 氢氯噻嗪——临床应用 电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症等。 高尿酸血症：细胞外液容量减少致使近曲小管对尿酸的再吸收增加，痛风者慎用。 3.代谢变化： 高血糖－抑制胰岛素释放及葡萄糖的利用，糖尿病者慎用; 高脂血症－增加低密度脂蛋白、胆固醇量； 4.过敏反应：皮疹、皮炎，偶见溶血性贫血、血小板减少、坏死性胰腺炎。 氢氯噻嗪——不良反应 利尿作用： 特点：弱，慢，久，排出滤过Na+的2～5% 是排钠能力最低的利尿药，服用1d后显效，2～4d达高峰，停药后仍可维持5～6d。 一般不作首选，多与其他利尿药合用。 仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用（与肾上腺皮质 功能有关） 对切除肾上腺的动物或患严重阿狄森氏病的病人则无效 螺内酯（安体舒通） 化学结构与醛固酮相似 常用利尿药——保钾利尿药 (低效) 利尿作用机制： 是醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固酮受体，抑制醛固酮调节的Na+-K+交换过程，使Na+、Cl-排出增多，K+的排出减少－保钾利尿药。 常用利尿药——保钾利尿药 (低效) 重吸收：Na+、Cl- : 2～5% 肾小管细胞 间液 ATP K+ Na+ 管腔 K+ Na+ H + ATP 抑制Na +通道 Cl- 抑制醛固酮 保钾利尿药(低效) Na+ 低效利尿药作用机制 与醛固酮升高有关的顽固性水肿 充血性心力衰竭 抑制心肌纤维化 保钾利尿药 ——临床应用 轻，少数有头痛、困倦、精神紊乱； 久用可致高血钾，尤其在肾功不良时； 性激素样副作用，如男子乳腺发育，妇女多毛症等。 保钾利尿药 ——不良反应 阿米洛利 氨苯蝶啶 氨苯蝶啶及阿米洛利 【药理作用与临床应用】 作用于远曲小管末端和集合管，阻滞钠通道 而减少对Na+的再吸收，K+分泌的↓，产生 了排钠保钾的利尿作用－留钾利尿药。 非竞争性拮抗醛固酮 长期用可引起高血K+。 氨苯蝶啶及阿米洛利 乙酰唑胺 Acetazolamide （醋唑磺胺） 【药理作用及作用机制】 抑制碳酸酐酶→ H+↓和H