蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤课件.pptVIP

蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤 顺义区医院 神经内科 王继存 一、 概念 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH） 颅底或脑表面血管破裂，血液直接流进入蛛网膜下腔引起的一种临床综合症。 颅内动脉瘤（ ICA;intracranial cerebral aneurysm）颅内动脉局部的异常扩张。 二、颅内动脉瘤分类 1.病史: 未破裂 破裂出血. 2.大小分： 微小: 2MM 小型：2-5mm 中型：6-10mm 大型：10-25mm 巨大：25mm 二、颅内动脉瘤分类 3.部位：前交通动脉瘤、后交通动脉瘤、颈内动脉眼动脉段动脉瘤、椎动脉瘤等 4.形态：囊性、梭形和不规则型 5.性质：先天性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤、细菌性颅内动脉瘤 三、病因 1、先天性（发育性）动脉瘤； 2、感染性动脉瘤； 3、外伤性动脉瘤； 4、动脉硬化性动脉瘤； 5、剥离性动脉瘤。 发病因素 1、年龄； 2、遗传性因素； 3、血流动力因素； 4、动脉壁的中层缺陷； 5、动脉瘤与其他先天性异常并存； 6、高血压。 四、颅内动脉瘤的破裂 1、瘤内动脉压力； 2、动脉壁的牵张强度； 3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。 五、动脉瘤的破裂部位 远侧（瘤顶） 64% 中部（瘤体） 10% 近侧（瘤颈） 2% 不明 24% 六、动脉瘤破裂的诱因 明确 1/3 睡眠 1/3 不明 1/3 七、动脉瘤破裂的病理改变 动脉瘤破裂——颅内压升高——瘤壁内外压力梯度下降——出血停止 动脉瘤破裂——急性血管痉挛——血块形成——出血停止 2周内正常纤溶系统使血块溶解——再出血 3周后血块机化——再出血下降 七、动脉瘤破裂的病理改变 原发性 SAH 颅内血肿（33.5%~ 60%） 继发性 脑血管痉挛 脑梗死 脑水肿 脑积水 1/3 脑疝 八、脑血管痉挛(Vasospasm) 定义 1969年 Gurdjian 部分脑血管的可逆性收缩。 1977年 Wilkins SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。 Allcock 如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，则该大动脉处于痉挛状态。 八、脑血管痉挛（Vasospasm） 延迟性缺血性神经功能障碍（Delayed ischemic neurological deficit,DIND） 因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。 影响因素 神经因素 机械因素 生化因素 脑血管痉挛(Vasospasm)的防治 1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。 2、药物治疗 钙拮抗剂—尼莫地平。 3、3H治疗（triple-H therapy）排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。 高血压 (hypertension) 160mmHg-200mmHg 高血容量 (hypervolemia) 100ml-150ml/h 血液稀释 (hemodilution) 4、血管内治疗 九、动脉瘤破裂后的临床表现 1、头痛；“裂开样”、“最剧烈”。 2、意识障碍。 3、神经功能障碍。 4、全身症状和并发症。 十、自然史 破裂动脉瘤年发病率 美国 10.5/10万 欧洲 10.3/10万 手术治疗 加拿大 3.6/10万 日 本 1.6/10万 立即死亡 7% 误诊 7% 诊断明确 86% 受到转运、经费、个人意愿影响未能及时住院，住在非神经外科，手术治疗所剩无几。 再出血发生率 1966年Locksley报告 1周内 10% 第2周 12% 第3周 6.9% 第4周 8.2% 4周后 1.8%/周 Kassell 和Torner统计 24h 4.1% 24h 1.5%/天 下降 第14天达19% 为早期手术提供依据！ 十一、SAH的病情分级 1968年 Hunt and Hess分级 1级 无症状，或有轻度头痛和颈项强直。 2级 中度或重度头痛，颈项强直，除有脑神经瘫痪外无其他神经症状。 3级 嗜睡，或有局灶性神经功能障碍。 4级 昏迷，中度或重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经功能紊乱。 5级 深昏迷，去脑强直，垂危状态。