NT-proBNP在急性呼吸困难患者心衰诊断中的应用.ppt

Contents  Contents  利钠肽家族 6种心血管型肽： ANP（心房利钠肽，28肽） ——ANP存在于成人的心房，胚胎和新生儿的心室组织和肥大的心室。在慢性心力衰竭等情况下，心房压增加时，心房对其延展作出反应而分泌ANP。 BNP （ B型利钠肽，32肽） ——主要存在于心脏中；心房、更主要的心室肌细胞是BNP的主要来源。最近发现心脏成纤维细胞等也可以产生BNP。 CNP （ C型利钠肽，22或53肽） ——CNP主要在中枢神经系统和血管组织合成。不同于ANP和BNP，心脏组织中几乎没有CNP。 Urodilatin（U型利钠肽，32肽） ——由肾脏以旁分泌的方式分泌，具有利钠利尿作用。 DNP和VNP研究不多 NT-proBNP的合成 NT-proBNP基因位于1号染色体上，并与ANP基因相邻 (长约8 kb)1 NT-proBNP心房细胞的组织表达较心室细胞丰富。但由于心室体积远大于心房，70－88％的BNP来源于心室细胞 除心肌细胞外，人体的大脑、肺、肾脏、大动脉及肾上腺还有低浓度的BNP释放 利钠肽的合成过程 利钠肽的生理作用 左心室压力负荷的升高最终导致BNP1-32的升高释放 通过NPR-A (a cGMP 受体), ANP and BNP 调节: 钠尿排泄 血管舒张 RAS系统抑制 其他 (如缺血) NT-proBNP与BNP的区别 BNP和NT-proBNP的清除:对肾功能的依赖程度一致  Contents  目前心衰诊断的难点:临床症状缺乏特异性 超声心动图诊断心衰所遇到的问题 需要专门设备和经过培训的专业人员 结果易受专业人员检测水平的影响 多数医院无法提供24小时检测 对于收缩功能正常的心衰诊断诊断较难 影像学检测，对于未有结构改变的早期轻度心衰诊断价值较差 PRIDE 研究 研究设计和过程 前瞻性，盲性 纳入599主诉为呼吸困难的患者 纳入后，收集患者的基线临床特征，病史和体格检查以及标准诊断研究的结果 急诊室处理的医生被要求作出临床诊断和急性HF可能性的估计(从0-100%) 研究主要终点：NT-proBNP与临床判断对于心衰诊断准确率的比较 入选患者包括各类常见的急性呼吸困难的患者 急性HF患者的NT-proBNP水平显著高于非心衰的呼吸困难患者 NT-proBNP 水平和HF症状严重程度密切相关 NT-proBNP是急诊室呼吸困难患者诊断急性心力衰竭的最佳独立预测因素  NT-proBNP 配合临床判断能进一步提高临床诊断的准确性 如何考虑年龄对NT-proBNP的影响？ 1256名患者参加的NT-proBNP国际合作研究（ICON STUDY） 研究背景 生产商建议125/450 pg/mL 截定点以排除在非急性条件下的HF 125 pg/mL 用于患者75 岁 99.7% 敏感性 51.7% 特异性 99.6% NPV 450 pg/mL 用于患者≥75 岁 99.0% 敏感性 33.0% 特异性 89.7% NPV 无论年龄,NT-proBNP300pg/mL是最佳的心衰排除截定点 ICON STUDY表明对于 急性呼吸困难患者： 300 pg/mL, 独立于年龄 99% 敏感性 60% 特异性 98% NPV 最佳的心衰排除截定点 使用年龄分层的 NT-proBNP“纳入”截定点可提高心衰诊断的准确性 急性呼吸困难心衰诊断 NT-proBNP对于男性和女性同样有效 急性呼吸困难心衰诊断 NT-proBNP对于男性和女性同样有效 Contents  年龄分层的 “纳入”截定点 处理灰区值 灰区值定义为介于‘排除’ (300 ng/L) 和按年龄调整的‘纳入’NT-proBNP值之间 按年龄分层比起单个截定点减少了灰区值的结果 在~20%的患者中仍然存在 了解造成NT-proBNP结果灰区值原因的鉴别诊断很重要 ICON研究：急性呼吸困难患者NT-proBNP值位于灰区时，还应考虑以下疾病 NT-proBNP值位于灰区（Grey Zone）时，对于HF的鉴别诊断应考虑以下因素 可引起NT-proBNP升高的常见疾病 冠状动脉缺血 心力衰竭病史 心肌疾病 左心室肥厚 限制性心肌病 心尖球形综合征 心肌炎 中毒, 如化疗 心脏瓣膜病 心房颤动或扑动 先天性心脏病 肺心病 睡眠呼吸暂停 肺动脉栓塞 肺动脉高压 高排量 (分流) 贫血 肾功能不全 严重疾病 细菌性败血症 烧伤 ARDS 卒中 无论是否诊断HF，灰区NT-proBNP值患者的预后比低NT-proBNP的患者差! 急性呼吸困难患者的诊断流程 NT-proBNP在急性呼吸困难患者心衰诊断的评价 在呼吸困难患者中诊