医学培训--颅内压增高课件.pptVIP

颅内压增高 Increased intracranicl pressure 教学大纲要求 掌握颅内压正常值和颅内压增高的概念 熟悉颅内压增高的原因 掌握颅内压增高的表现、诊断及治疗 掌握脑疝的种类和临床表现 掌握脑疝的概念 熟悉脑疝形成机理及抢救、治疗 第一节 概 述 颅内压（ICP）的形成：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，颅腔内容物的总体积与颅腔容积相互适应，使颅内保持者稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure ICP)。 颅腔内容物和体积 颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液。 成人颅腔容积： 约1400~1500ml。 颅内压的正常值（重点记忆） 正常值：通常用腰穿或直接脑室穿刺测得的脑脊液的压力来代表。正常人的颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），儿童的颅内压为0.5～1.0 kPa（50～100 mmH2O）。 颅内压增高（重点） 概念：是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征。（必须牢记！） 颅内压的调节与代偿（难点） 脑脊液调节 脑血流量调节 呼吸、血压调节 脑组织调节 颅内压的调节（生理调节） 脑脊液：脑脊液占颅腔容积的10%左右，为主要调节因素。 当颅内压增高时，一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时，脑脊液的分泌减少而吸收加快，使颅内脑脊液量减少，以抵消增加的颅内压； 当颅内压降低时，脑脊液分泌增加，吸收减少，以维持正常颅内压。 颅内压的调节 脑血流量：血液占颅腔容积的2-11%。脑血流量的调节比脑脊液的调节更为复杂、精细，当颅内压发生改变时，通过血液的流速、血压、尤其是血管阻力的变化来保持脑血流量的稳定。 颅内压的调节 血压、呼吸的调节：可引起小范围波动，心脏收缩期及呼气时颅内压略增；舒张期和吸气时压力稍降。 总之，颅内压可在增加临界容积的5%范围内调节，超过此范围，颅内压开始升高。 颅内压增高的原因 颅腔内容物体积或量的增加：脑水肿、脑积水等； 颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤等； 先天性畸形使颅腔容积缩小：颅底凹陷 颅内压增高的病理生理（理解内容） 压力--容积曲线 脑脊液调节作用有限，只能维持正常生理状态下的颅内压的稳定 临界点 ：压力骤增的转折点即临界点，达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力，超过临界点即失代偿 颅内压增高的后果（理解） 脑血流量降低导致脑缺血、脑死亡 脑移位、脑疝 脑水肿 库欣氏（Cushing）反应 胃肠道功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿 脑缺血、脑死亡 脑血流量与脑灌注压和脑血管阻力有关 平均动脉压–颅内压（脑灌注压） 脑血流量= 脑血管阻力 脑水肿 血管源性：脑损伤、脑肿瘤 脑水肿 脑体积增大 ICP 细胞毒性：脑缺血、脑缺氧 库欣氏（Cushing）反应 多见于急性颅内压增高病人 当颅内压急剧增高时，病人表现为：呼吸、脉搏减慢，血压升高（两慢一高） 由于脑干呼吸、循环中枢受影响所致，多见于颅内压增高到晚期，呼吸循环衰竭的表现 胃肠道功能紊乱及消化道出血 颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢功能紊乱所致 消化道出血（应激性溃疡）：胃酸分泌过多，消化道粘膜屏障破坏所致，可抑酸治疗。 神经源性肺水肿 发生率较低 由于血压升高，左心室负荷加重，左心房及肺静脉压升高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，导致肺水肿。 表现为呼吸急促，伴有大量泡沫状血性痰。 类型-1（病因分类） 弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔之间压力均升高，不存在明显的压力差，脑组织很少发生移位，临床常见于弥漫性脑膜炎、脑水肿，交通性脑积水等 局灶性颅内压增高：颅内各分腔之间有明显的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构发生移位。故耐压限度低，常有明显的脑组织移位，压力解除后神经功能的恢复较慢而且常不完全。 类型-2（病变发展速度） 急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤中的颅内血肿、高血压脑出血等 亚急性颅内压增高 见于发展较快的颅内病变如颅内恶性肿瘤、各种颅内炎症等 慢性颅内压增高 见于生长缓慢的良性肿瘤 引起颅内压增高常见的疾病 颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血等； 颅内肿瘤：根据肿瘤的大小、生长速度、部位及性质等； 脑血管疾病