含左氧氟沙星, 埃索美拉唑的三联方案治疗幽门螺旋杆菌的初步探讨.pdfVIP

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· 32 · 2010年 1月第4卷第 1期 ChinJModDrugAppl,Jan2010.Vo1.4,No.1 病的发生。通过本实验可以看出在类风湿关节炎活动患者 munotherapy.NatRevImmunol,2002,2:22%238. B7一H3水平明显增高 (47.15±8.56 g/L),而在对正常人其 [2] AurettFC,Edwo~hySM,blochDA,MeShaneDJ,FriesJF.Thea. mericanrheumatism association1987revisedcriteriafortheclassi. 水平不高(21.52±8.28 L)。正常人和类风湿关节炎缓 解组之问比较统计学没有意义。B7一H3水平的增高导致 T fication of reheumatoid arthritis.Arthritis rheum,1988,31: 3l5.324. 细胞的过度活化导致 RA的发生。同时笔者发现患者体内 13] chapovalAL,NiJ,LauJS,eta1.B7H3:acostimulatorymolecule 的B7.H3水平与DAS28评分呈正相关。说明在RA活动性 f0rTcellActivationandINF—rproductionNat.1nununo1.,2001,2: 越高其体内的B7.H3水平越高,进一步证明了B7.H3水平的 269-274. 增高可能是RA发生的一个重要因素。 [4] PardollDM.Sponningmolecularimmunnologyintosuccessfulim- 在实验中笔者 同时测定细胞因子 IL-2、IFN—r水平 ,在 munotherapy.NatRevImmunol,2002,2:227-238. RA患者中其水平也明显增高。与 87一H3水平呈明显相关。 [5] Suhwk,C~ewskaBu,OkadaH,eta1.TheB7familymemberB7一 从而说明在RA患者中B7一H3水平异常可能导致导致 T细 H3 Pereferntially down—regulates T helper type-1一mediated in— 胞的过度活化从而导致 IL-2、IFN—r明显增高,从而导致类风 ununeemPonses.Natlmmunol,2003,4(9):899-906. 湿关节炎的发生发展 。 f6] TannenbaumCS.HamiltonTA.Immune.irLf1ammatorymechanisms 总之,笔者通过酶联免疫法测定RA血清中的B7一H3的 inFNgamma—mediatedantitumoractivity.Sem CancerBiol,2000, 水平远比正常人高。B7一H3分子作为共刺激分子参与了RA 10:l13-123. 的发病过程。并且血清中B7一H3的水平与RA临床疾病活 [7] LuoL,ChapovalAI,FliesDB,eta1

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