机械通气治疗SARS.ppt

机械通气的并发症（三） 根据发生机制可将VALI分四类：气压伤、容积伤、萎陷伤 和生物伤。 文献认为，气道压本身与VALI没有关系，而通气容量则是引起VALI的主要原因。理由是：1、号手吹号时气道压高达150cmH2O而无肺损伤；2、动物实验中束缚胸腹限制肺膨胀，气道峰压增加并不增加肺损伤；3、以负压作高容量通气导致的肺水肿与同等容量的正压通气相当，甚至更加严重；4、潮气量（VT）与VALI之间存在量-效关系。 机械通气的并发症的防治（一） 肺泡运动可理解为一种曲线运动，主要有两个力：一个是使肺泡向外的扩张力，另一个是与扩张力方向垂直的切变力。 VALI是扩张力和切变力相互作用的结果，如ARDS的肺损伤在低容积时主要是切变力，在高容积时主要是扩张力。 机械通气的并发症的防治（二） 根据静态P-V曲线，设置适当的PEEP（略高于低拐点，一般在15 cmH2O左右） 设置PEEP应注意：1、临床所测定的P-V曲线为动态的但在充分的肌松情况下，与静态P-V曲线有良好相关性。 2、P-V曲线与气道、肺有关，还与患者胸腹部的顺应性有关，仅根据P-V曲线确定的PEEP可能不妥，最好测患者的食道内压，再求得跨肺压。 机械通气的并发症的防治（三） 小潮气量 5-7ml/kg 气道压力释放通气（APRV）靠预设的周期性PEEP释放来提供部分通气支持；可降低气道峰压和气压伤危险，增加潮气量和每分通气量。 成比例辅助通气（PAV） 允许性高碳酸血症（PHC） 机械通气患者的营养支持 机械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪氧化、糖原异生和蛋白质分解明显增强。 营养不良对患者的危害：呼吸肌疲劳、呼吸中枢驱动性下降、肺内感染、肺水肿、肺表面活性物质减少。 评价营养不良的指标： 处理：35-42千卡/公斤，先胃肠外，后胃肠内。 SARS的病理改变： 典型的急性呼吸窘迫综合征的病理改变。 两肺不同程度的弥漫性肺泡损害，有透明膜形成。肺间质泡沫形成细胞和多核细胞多见。 在肺的不同部位可见肺泡早期和纤维化期弥漫性损害。早期损害以肺泡水肿和透明膜形成为特征。 纤维化期可见肺泡腔内出现细胞纤维粘液渗出物、肺间质纤维化、Ⅱ型肺泡细胞增生和肺泡间隔增厚。 病理生理改变： 肺泡渗出，肺泡毛细血管通透性增加； 肺顺应性减退，弥散功能下降； 肺体积缩小。 影像学表现： 早期局灶性渗出，逐渐发展为弥漫性斑片状间质性渗出。 可表现为不同程度的片状、斑片状浸润影或呈网格状改变。重症患者可呈大片状阴影。 病变常呈多叶或双侧改变。 肺部影像常与症状体征不一致。 有创通气指征： 1、经无创通气治疗病情无改善，表现为SaO293%，肺部病灶仍增加。 2、不能耐受无创通气（明显气促）。 3、中毒症状明显，病情急剧恶化。 4、神志不清、气管内有大量分泌物。 5、纵隔气肿、气胸。 有创机械通气的适应症 SARS病情进展迅速，出现神志不清、呼吸频率减慢甚至呼吸心跳停止； 有严重的低氧血症，常规氧疗和无创通气治疗不能有效改善； 合并有多脏器功能不全，生命体征不平稳，甚至有多脏器功能衰竭倾向； 出现休克、严重心律失常等循环系统异常表现。 出现严重呕吐、消化道出血等异常表现； 呼吸道分泌物较多且排泌不畅，有可能出现窒息； 病情严重，且不能耐受无创机械通气。 有创机械通气的适应症 SARS患者呼吸力学特点： 肺容积减少 病变非均一性（non-homogeneous）：在肺下垂部位肺水肿和不张最严重。 肺顺应性降低：肺水肿和肺不张，只有正常的1/3-1/4 * * 机械通气治疗SARS 北京大学人民医院呼吸内科 曹照龙 定义： 机械通气即用人工方法或机械装置的通气以代替、控制或辅助病人呼吸，以达到增加通气量、改善换气功能、减轻呼吸功消耗、维持呼吸功能等为目的的一切措施。 一）基本功能：1、产生呼吸驱动力；2、调节吸气时间和吸入气量；3、完成吸气向呼气的转化；4、呼气时间、气流和压力的调节；5、完成呼气向吸气的转化。 二）次级功能：1、调节吸氧浓度；2、加温、加湿；3、压力安全阀。 三）通气方式的调节和实施 四）附属功能：报警、监测、记录。 通气机的功能组成 机械通气的历史 1926年 Drinker 发明铁肺（疗效差、气道管理困难）。 1958年 正压通气应用于临床。 1981年 Servo 900C, engstrom 的呼吸机开发出PSV。 1989年 美国伟康公司研制出双水平正压通气（ BiPAP)。 1992年 Zapol 提出“容积损伤” ，呼吸机相关的肺损伤称为“气压容积伤”，故提出小潮气量通气，即 PHC ventilation 90年代以来，由于智能化和电子制造技术的发展，许多新的通气模式应用于临床，如PAV、T